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PMX 205

MCE 国际站：PMX 205 Trifluoroacetate

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-110136A

纯度：99.50%

存储条件：-20°C，密封保存，远离潮湿 *溶剂中：-80°C，6个月；-20°C，1个月（密封保存，远离潮湿）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：PMX 205 Trifluoroacetate 是一种有效的补体 C5a 受体 (C5aR; CD88) 拮抗剂。

生物活性：PMX 205 Trifluoroacetate 是一种有效的补体 C5a 受体 (C5aR; CD88) 拮抗剂。 IC50 和靶标：C5aR^[1]体外补体激活产物 C5a 已知可在体外募集和激活小胶质细胞和星形胶质细胞通过激活 G 蛋白偶联的细胞表面 C5aR。在MTT法中，在24小时平板中，显示各组与阴性对照组相比均有显着性。对于PMX 205(PMX205)组，记录的值在0.09893到0.2465之间，EP54组，0.02724到0.1748，他莫昔芬组，记录的值在0.09880到0.2464之间。对于孵育时间为 48 小时的平板，只有两组显示出显着的结果，即 PMX 205 和他莫昔芬。记录的值分别在 0.04987 到 0.3273 和 0.5777 到 0.8551 之间。对于 72 h 板，只有一组显示出显着的结果，即 PMX 205（拮抗剂组），其值记录在 0.02136 到 0.5322^[1] 之间。 体内： PMX 205 (PMX205) 是一种具有口服活性的选择性 C5aR 拮抗剂。与媒介物治疗的大鼠相比，用 PMX 205（1 mg/kg/天，口服）治疗的动物显示出显着延长的存活时间和降低的终末期运动评分。 PMX 205 处理的动物还表现出腰椎脊髓中星形神经胶质细胞增殖水平降低。在主要临床症状出现前的两个时间点（第 28 天和第 70 天），SOD1^G93A 大鼠口服 PMX 205（1 mg/kg/天）。与未治疗的大鼠相比，两个治疗组的生存时间均显着延长（p=0.022，第 28 天；p=0.015，第 70 天），两种治疗方案的结果没有明显差异^[2]。 Tg2576 小鼠在 12 至 15 个月大时用饮用水中 20 μg/mL 的 PMX 205 (PMX205) (n=17) 进行处理，这是这些动物中淀粉样蛋白沉积物快速积累的时间范围。未处理的 Tg2576 动物 (n=11) 用作对照。 3 个月后，用 PMX 205 处理的动物显示出比未处理的动物显着更少的纤维斑块负荷（硫代黄素反应性）。在 3×Tg 小鼠中，PMX 205 还显着降低过度磷酸化的 tau (69%)^[3]。

体外：已知补体激活产物 C5a 可通过激活 G 蛋白偶联的细胞表面 C5aR 在体外募集和激活小胶质细胞和星形胶质细胞。在 MTT 测定中，在 24 小时培养板中，与阴性对照组相比，所有组均具有显著性。对于 PMX 205 (PMX205) 组，记录的值在 0.09893 到 0.2465 之间，EP54 组，0.02724 到 0.1748 之间，而 Tamoxifen 组，记录的值在 0.09880 到 0.2464 之间。对于 48 小时培养板，只有两个组显示显著结果，即 PMX 205 和 Tamoxifen。记录的值分别在 0.04987 到 0.3273 和 0.5777 到 0.8551 之间。对于 72 小时板，只有一组显示出显著结果，即 PMX 205（拮抗剂组），记录的值在 0.02136 至 0.5322 之间[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：PMX 205 (PMX205) 是一种口服活性的选择性 C5aR 拮抗剂。与接受载体治疗的大鼠相比，接受 PMX 205（1 mg/kg/天，口服）治疗的动物显示出生存时间显著延长和终末期运动评分降低。接受 PMX 205 治疗的动物还显示出腰椎脊髓星形胶质细胞增殖水平降低。在出现主要临床症状之前的两个时间点（第 28 天和第 70 天），SOD1G93A 大鼠口服 PMX 205（1 mg/kg/天）。与未接受治疗的大鼠相比，两个治疗组的生存时间均显著延长（第 28 天 p=0.022；第 70 天 p=0.015），两种治疗方案的结果没有明显差异[2]。 12 至 15 月龄的 Tg2576 小鼠在饮用水中以 20 μg/mL 的 PMX 205 (PMX205) 进行治疗 (n=17)，此时这些动物体内的淀粉样蛋白沉积物迅速积累。未接受治疗的 Tg2576 动物 (n=11) 用作对照。3 个月后，接受 PMX 205 治疗的动物的纤维斑块负荷 (硫黄素反应性) 明显低于未接受治疗的动物。在 3×Tg 小鼠中，PMX 205 还显著降低了过度磷酸化的 tau (69%)[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：大鼠[2] 使用表达人类突变体 G93A SOD1 (NTac:SD-Tg SOD1G93A L26H) 的转基因 SOD1G93A 大鼠。选择了三个实验组：未治疗组、从第 28 天开始使用 PMX 205 治疗组和从第 70 天开始使用 PMX 205 治疗组。从第 28 天或第 70 天开始，通过饮用水给动物施用 PMX 205（1 mg/kg/天）；对照组仅给动物施用水[2]。小鼠[3] Tg2576 小鼠接受 2-3 个月的治疗（在斑块病理开始之时或之后开始），在整个治疗期间，每周两次在饮用水中施用 PMX 205（10-20 μg/mL，相当于 ~3-6 mg/kg/天）或同时在饮用水中施用（10-20 μg/mL）和皮下注射（1 mg/kg）。以未治疗的同龄转基因动物作为对照。非转基因同窝仔鼠也接受类似治疗或不接受药物治疗。3×Tg 小鼠也在饮用水中加入 PMX 205。由于雄性小鼠病理性较低，因此这些研究仅使用该品系的雌性小鼠[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：将小鼠乳腺肿瘤细胞系 4T1 以 5.0×104 细胞/ml/孔的密度接种在 96 孔板的完全培养基中。孵育 24 小时后，用血清饥饿培养基更换培养基以同步细胞周期和生长，确保细胞达到平台期。血清饥饿 24 小时后，用 5 μL/孔 0.1 M 激动剂 EP54、拮抗剂 PMX 205 处理细胞，阳性对照用他莫昔芬药物处理。在读数前 5 小时加入 5 μL/孔 12 mM ck 溶液，并在读数前 3 小时加入约 50 μL/孔 SDS-HCL 溶液并用移液器充分混合。在不同时间点评估 MTT 测定；使用 ELISA 酶标仪 Infinite M200[1] 分别在 570 nm 波长下测定 0、24、48 和 72 小时。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：C5aR[1]

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参考文献：

[1]. Kosni NN, et al. Expression of complement C5a receptor and the viability of 4T1 tumor cells following agonist-antagonist treatment. J Cancer Res Ther. 2016 Apr-Jun;12(2):590-6.
[2]. Woodruff TM, et al. The complement factor C5a contributes to pathology in a rat model of amyotrophic lateral sclerosis. J Immunol. 2008 Dec 15;181(12):8727-34.
[3]. Fonseca MI, et al. Treatment with a C5aR antagonist decreases pathology and enhances behavioral perｆormance in murine models of Alzheimer's disease. J Immunol. 2009 Jul 15;183(2):1375-83.