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Scutellarin | 野黄芩苷

MCE 国际站：Scutellarin

中文名：野黄芩苷

CAS：27740-01-8

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：黄芩苷是一种从黄芩中分离出来的活性黄酮，可下调 HCC 细胞中的 STAT3/Girdin/Akt 信号通路，并抑制 RANKL 介导的 MAPK 和 NF-κB 信号通路破骨细胞中的通路。灯盏花乙素对 HIV-1IIIB、HIV-1(74V) 和 HIV-1KM018 具有活性，EC₅₀分别为 26 μM、253 μM 和 136 μM。 体外：灯盏花乙素处理以剂量依赖性方式显着降低 HepG2 细胞活力，并在体外抑制 HCC 细胞的迁移和侵袭。灯盏花乙素处理显着降低 HCC 细胞中的 STAT3 和肌动蛋白丝束 (Girdin) 表达、STAT3 和 Akt 磷酸化。引入 STAT3 过表达可恢复灯盏花乙素下调的 Girdin 表达、Akt 激活、HCC 细胞的迁移和侵袭。此外，Girdin 过表达的诱导完全消除了灯盏花乙素对 HCC 细胞 Akt 磷酸化、迁移和侵袭的抑制作用。灯盏花乙素可通过下调STAT3/Girdin/Akt信号通路抑制HCC细胞体内转移和体外迁移侵袭^[1]。灯盏花乙素选择性增强 Akt 磷酸化^[2]。灯盏花乙素是一种推定的治疗剂，因为已发现它不仅可以抑制小胶质细胞活化，从而改善神经炎症，还可以增强星形胶质细胞反应。 Acutellarin 通过上调神经营养因子等的表达来放大星形胶质细胞反应，从而表明其神经保护作用。值得注意的是，灯盏花乙素对反应性星形胶质细胞的作用是由支持两种神经胶质类型之间功能性“串扰”的活化小胶质细胞介导的^[3]。灯盏花乙素可抑制 RANKL 介导的破骨细胞生成、破骨细胞骨吸收功能以及破骨细胞特异性基因（抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRAP)、组织蛋白酶 K、c-Fos、NFATc1）的表达水平。进一步研究表明，灯盏花乙素可抑制 RANKL 介导的 MAPK 和 NF-κB 信号通路，包括 JNK1/2、p38、ERK1/2 和 IκBα 磷酸化^[5]。体内灯盏花乙素（50 mg/kg/天）显着减轻体内 HCC 肿瘤的肺和肝内转移。灯盏花乙素治疗组肺部和肝内转移瘤数量明显少于对照组^[1]。与 SAH 组相比，用灯盏花乙素治疗的大鼠在神经行为缺陷方面表现出显着缓解。与 SAH 大鼠相比，灯盏花素增强了 eNOS 的表达^[4]。

体外：灯盏花乙素处理以剂量依赖的方式显着降低 HepG2 细胞活力，并在体外抑制 HCC 细胞的迁移和侵袭。灯盏花乙素处理显着降低 HCC 细胞中的 STAT3 和肌动蛋白丝束 (Girdin) 表达、STAT3 和 Akt 磷酸化。引入 STAT3 过表达可恢复灯盏花乙素下调的 Girdin 表达、Akt 激活、HCC 细胞的迁移和侵袭。此外，Girdin 过表达的诱导完全消除了灯盏花乙素对 HCC 细胞 Akt 磷酸化、迁移和侵袭的抑制作用。灯盏花乙素可通过下调STAT3/Girdin/Akt信号通路抑制HCC细胞体内转移和体外迁移侵袭^[1]。灯盏花乙素选择性增强 Akt 磷酸化^[2]。灯盏花乙素是一种推定的治疗剂，因为已发现它不仅可以抑制小胶质细胞活化，从而改善神经炎症，还可以增强星形胶质细胞反应。 Acutellarin 通过上调神经营养因子等的表达来放大星形胶质细胞反应，从而表明其神经保护作用。值得注意的是，灯盏花乙素对反应性星形胶质细胞的作用是由支持两种神经胶质类型之间功能性“串扰”的活化小胶质细胞介导的^[3]。灯盏花乙素可抑制 RANKL 介导的破骨细胞生成、破骨细胞骨吸收功能以及破骨细胞特异性基因（抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRAP)、组织蛋白酶 K、c-Fos、NFATc1）的表达水平。进一步研究表明，灯盏花乙素可抑制 RANKL 介导的 MAPK 和 NF-κB 信号通路，包括 JNK1/2、p38、ERK1/2 和 IκBα 磷酸化^[5]。

体内：Scutellarin (50 mg/kg/day) 在体内显着减轻 HCC 肿瘤的肺和肝内转移。灯盏花乙素治疗组肺部和肝内转移瘤数量明显少于对照组^[1]。与 SAH 组相比，用灯盏花乙素治疗的大鼠在神经行为缺陷方面表现出显着缓解。与 SAH 大鼠相比，灯盏花素增强了 eNOS 的表达^[4]。

细胞试验：HepG2 细胞（1×105/孔）在 96 孔板中培养，并用浓度为 5、10、20、30 和 100 μM 的灯盏乙素或单独的载体处理一式三份，处理 24 小时。通过 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑 (MTT) 测定法测试细胞活力，并表示为相对于对照的增殖百分比。

动物体内实验:为了建立原位肝脏异种移植模型，用异氟烷麻醉小鼠个体，并在其腹部切开一个小切口。将 30 μL 基质胶中的 2×106 SK-Hep1 细胞注射到小鼠的肝左叶中。原位肝移植后24小时，将小鼠随机分组并每天腹膜内注射灯盏乙素（50mg/kg/天）或媒介物（0.9％NaCl，生理盐水），连续35天（每组n = 10）。随后，处死小鼠，切除其肺和肝，固定在10％缓冲福尔马林中并石蜡包埋以进行苏木精和伊红染色。

研究领域：JAK/STAT Signaling | Stem Cell/Wnt | PI3K/Akt/mTOR | Anti-infection

作用靶点：STAT | Akt | HIV

参考文献：
[1]. Ke Y, et al. Scutellarin suppresses migration ａnd invasion of human hepatocellular carcinoma by inhibiting the STAT3/Girdin/Akt activity. Biochem Biophys Res Commun. 2016 Dec 18. pii: S0006-291X(16)32174-X
[2]. Yang LL, et al. Differential regulation of baicalin ａnd scutellarin on AMPK ａnd Akt in promoting adipose cell glucose disposal. Biochim Biophys Acta. 2016 Nov 27;1863(2):598-606.
[3]. Wu CY, et al. Scutellarin attenuates microglia-mediated neuroinflammation ａnd promotes astrogliosis in cerebral ischemia - a therapeutic consideration. Curr Med Chem. 2016 Nov 18. [Epub ahead of print]
[4]. Li Q, et al. Scutellarin attenuates vasospasm through the Erk5-KLF2-eNOS pathway after subarachnoid hemorrhage in rats. J Clin Neurosci. 2016 Dec;34:264-270
[5]. Zhao S, et al. Scutellarin inhibits RANKL-mediated osteoclastogenesis ａnd titanium particle-induced osteolysis via suppression of NF-κB ａnd MAPK signaling pathway. Int Immunopharmacol. 2016 Nov;40:458-465
[6]. Zhang GH, et al. The anti-HIV-1 effect of scutellarin. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Sep 2;334(3):812-6.