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ITE

MCE 国际站：ITE

CAS：448906-42-1

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：ITE 是一种有效的芳烃受体 (AhR) 内源性激动剂，直接与 AHR 结合，具有 K_i 3 纳米。 ITE 还具有免疫抑制活性。 IC50 和目标：Ki：3 nM (AhR)^[1]体外： ITE 是 AhR 的内源性激动剂，直接与 AHR 结合, K_i 为 3 nM^[1]。 ITE (0.03-30 mg/mL) 降低抗原特异性 T 细胞增殖反应^[2]。 ITE 在 10 和 20 μM 时有效抑制人肺动脉内皮细胞 (HPAEC) 的生长，但在 0.01-5 μM 时没有效果。 ITE 在 10 和 20 μM 时不影响 HPAEC 的细胞周期进程，或在 20 μM 时诱导 HPAEC 中裂解的 caspase-3 蛋白的表达。此外，ITE (20 μM) 可提高 HPAECs^[3] 中 CYP1A1 和 CYP1B1 mRNA 水平并降低 AhR 蛋白水平。体内 ITE（200 μg，腹腔注射）显着抑制小鼠实验性自身免疫性葡萄膜炎 (EAU) 的发展。 ITE 降低小鼠中表达 IFN-γ、IL-17 或 IL-10 的细胞比例。 ITE 还抑制小鼠 LN 细胞分泌炎性细胞因子^[2]。

体外：ITE 是 AhR 的内源性激动剂，直接与 AHR 结合，K_i 为 3 nM^[1]。 ITE (0.03-30 mg/mL) 降低抗原特异性 T 细胞增殖反应^[2]。 ITE 在 10 和 20 M 时有效抑制人肺动脉内皮细胞 (HPAEC) 的生长，但在 0.01-5 M 时没有效果。 ITE 在 10 和 20 M 时不影响 HPAEC 的细胞周期进程，或在 20 M 时诱导 HPAEC 中裂解的 caspase-3 蛋白的表达。此外，ITE (20 M) 可提高 CYP1A1 和 CYP1B1 mRNA 水平并降低 HPAECs^[3] 中 AhR 蛋白的水平。

体内：ITE (200 μg, ip) 显着抑制小鼠实验性自身免疫性葡萄膜炎 (EAU) 的发展。 ITE 降低小鼠中表达 IFN-γ、IL-17 或 IL-10 的细胞比例。 ITE 还抑制小鼠 LN 细胞分泌炎性细胞因子^[2]。

细胞试验：将亚汇合细胞（25, 000 个细胞/孔）接种到 96 孔板中。将细胞用 ECM 中的 5、10 和 20 M ITE 或 DMSO (0.1% v/v) 处理 2、4 或 6 天，每隔一天更换一次含有 DMSO 或 ITE 的 ECM（5 孔/处理）。处理结束时，将细胞与MTT试剂一起孵育4小时，并在晶体溶解溶液（100μL/孔）中溶解20分钟。使用酶标仪在 570 nm 处测定吸光度
[3]。

动物体内实验:小鼠
[2] 8至12周大的雌性B10.A小鼠用于该测定。每日治疗从第 0 天开始，包括悬浮在 0.2 mL PBS 中的 200 μg ITE，腹腔内给药。对照小鼠同样用 0.2 mL 载体（含 3.6% DMSO 的 PBS）进行处理
[2]。

研究领域：Immunology/Inflammation

作用靶点：Aryl Hydrocarbon Receptor

参考文献：
[1]. Song J, et al. A ligand for the aryl hydrocarbon receptor isolated from lung. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 Nov 12;99(23):14694-9.
[2]. Nugent LF, et al. ITE, a novel endogenous nontoxic aryl hydrocarbon receptor ligand, efficiently suppresses EAU ａnd T-cell-mediated immunity. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013 Nov 13;54(12):7463-9.
[3]. Pang LP, et al. ITE inhibits growth of human pulmonary artery endothelial cells. Exp Lung Res. 2017 Oct;43(8):283-292.