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Metformin (hydrochloride) | 盐酸二甲双胍

MCE 国际站：Metformin (hydrochloride)

中文名：盐酸二甲双胍

CAS：1115-70-4

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：4°C, sealed storage, away from moisture

生物活性：Metformin hydrochloride (1,1-Dimethylbiguanide hydrochloride) 抑制肝脏中的线粒体呼吸链，导致AMPK 激活，增强胰岛素敏感性，用于 2 型糖尿病研究。盐酸二甲双胍触发自噬^[1]。体外 Metformin hydrochloride (1,1-Dimethylbiguanide hydrochloride) 以浓度依赖性方式抑制 ESC 的增殖。 A-ESC 的 IC₅₀ 为 2.45?mM，N-ESC 为 7.87?mM。与增殖期细胞相比，二甲双胍对分泌期 A-ESC 中 AMPK 信号通路的激活有显着影响^[2]。
Metformin hydrochloride (0-500 μM) 在培养的大鼠肝细胞中以剂量依赖性方式减少糖原合成，IC₅₀ 值为 196.5 μM^[3] .
Metformin hydrochloride 显示细胞活力和对 PC-3 细胞的细胞毒性作用，IC₅₀ 为 5 mM^[4]。体内单独使用盐酸二甲双胍（1,1-二甲基双胍盐酸盐；100 mg/kg，口服），以及使用 NSC 的二甲双胍（25、50、100 mg/kg） 37745组通过组织病理学分析减轻心肌细胞坏死^[1]。

体外：Metformin hydrochloride (1,1-Dimethylbiguanide hydrochloride) 以浓度依赖性方式抑制 ESC 的增殖。 A-ESC 的 IC₅₀ 为 2.45 mM，N-ESC 为 7.87 mM。与增殖期细胞相比，二甲双胍对分泌期 A-ESC 中 AMPK 信号通路的激活有显着影响^[2]。
Metformin hydrochloride (0-500 μM) 在培养的大鼠肝细胞中以剂量依赖性方式减少糖原合成，IC₅₀ 值为 196.5 μM^[3] .
Metformin hydrochloride 显示细胞活力和对 PC-3 细胞的细胞毒性作用，IC₅₀ 为 5 mM^[4]。

体内：通过组织病理学分析，单独使用盐酸二甲双胍（1,1-二甲基双胍盐酸盐；100 mg/kg，口服）和二甲双胍（25、50、100 mg/kg）与 NSC 37745 组可减轻心肌细胞坏死^[1]。

细胞试验：ESC 以 1×103 个细胞/孔的浓度接种在 96 孔板中。贴壁后，用不同剂量的二甲双胍/化合物C处理细胞0分钟、15分钟、1小时和24小时。 MTT 测定如前所述进行。简而言之，将 MTT (5 mg/mL) 以 10 μL/孔的体积添加到 96 孔板中，并将板孵育 4 小时。通过去除含有MTT的培养基终止MTT反应，每孔加入100μL DMSO并在摇床上室温孵育10分钟以确保晶体充分溶解。吸光度值在 595 nm 处测量。细胞增殖（对照百分比）计算如下：吸光度（实验组）/吸光度（对照组）。细胞增殖抑制（对照百分比）计算如下：100%-细胞增殖（对照百分比）。每个实验一式两份进行并重复六次以评估结果的一致性。

动物体内实验:这些动物被随机分为六组，每组由六只大鼠组成。第 1 组（对照组）的大鼠接受皮下注射生理盐水（0.5 mL），并且在整个实验期间不进行任何治疗。第2组大鼠口服二甲双胍（100 mg/kg；每天两次）2天，并以24小时的间隔皮下注射生理盐水，连续2天。第3组（MI对照）的大鼠接受口服生理盐水（每天两次）2天，并每天皮下注射NSC 37745（100 mg/kg），连续2天，间隔24小时。第4至6组的大鼠接受25、50和100 mg/kg的二甲双胍治疗。将二甲双胍溶解在盐水中，以 0.25-0.5 mL 的体积灌胃，每天两次，间隔 12 小时，在 NSC 37745 注射前立即开始。

研究领域：Epigenetics | PI3K/Akt/mTOR | Autophagy

作用靶点：AMPK | Autophagy | Mitophagy

参考文献：
[1]. Avci CB, et al. Therapeutic potential of an anti-diabetic drug, metformin: alteration of miRNA expression in prostate cancer cells. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(2):765-8.
[2]. Xue J, et al. Metformin inhibits growth of eutopic stromal cells from adenomyotic endometrium via AMPK activation ａnd subsequent inhibition of AKT phosphorylation: a possible role in the treatment of adenomyosis. Reproduction. 2013 Aug 21;146(4):397-406.
[3]. Otto M, et al. Metformin inhibits glycogen synthesis ａnd gluconeogenesis in cultured rat hepatocytes. Diabetes Obes Metab. 2003 May;5(3):189-94.
[4]. Soraya H, et al. Acute treatment with metformin improves cardiac function following NSC 37745 induced myocardial infarction in rats. Pharmacol Rep. 2012;64(6):1476-84.