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Phospho-CDK1 (Thr161) 抗体 (YA9905)

MCE 国际站：Phospho-CDK1 (Thr161) 抗体 (YA9905)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P810643

描述：磷酸化 CDK1 (Thr161) 抗体 (YA9905) 是一种兔源性非偶联 IgG 重组单克隆抗体，靶向磷酸化 CDK1 (Thr161)。

宿主：Rabbit

分子量：Predicted band size: 34 kDa; Observed band size: 34 kDa 请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属：Human, Mouse, Rat

蛋白数据库：P06493

基因 ID：983 [NCBI]

免疫原： CDK1 Thr161 周围残基对应的合成磷酸肽。

敏感性：Endogenous

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

修饰：Phosphorylated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 PBS（pH7.4）、0.1% BSA、40% 甘油、0.05% 叠氮化钠配制。

浓度：不同批次浓度可能有所不同，具体浓度请参见对应批次的COA。批次浓度查询

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：CDK1 (细胞周期蛋白依赖性激酶 1) 是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶，它通过细胞周期蛋白依赖性底物磷酸化，尤其是在 G2/M 期转换和有丝分裂期间，作为真核细胞周期进程的核心调控因子发挥作用[1][2]。从机制上讲，CDK1 与细胞周期蛋白形成活性复合物，并通过磷酸化依赖性信号网络协调中心体动力学、染色体分离、纺锤体组织和有丝分裂进程[2][3]。CDK1 还通过直接磷酸化蛋白质合成机制的关键组分 (包括 4E-BP1) 来调节有丝分裂期间的翻译控制，从而将细胞周期进程与细胞生长程序联系起来[4][5]。在疾病模型中，异常的 CDK1 活性促进肿瘤细胞增殖，并且对 CDK1 介导的有丝分裂信号通路的高度依赖性使其成为多种恶性肿瘤的治疗靶点[6][7]。与其他相关的细胞周期蛋白依赖性激酶亚型相比，CDK1 的显著特点在于其在驱动有丝分裂的启动和执行中发挥着不可或缺的作用，使其成为细胞周期调控和有丝分裂机制实验研究的关键节点[1][2]。在实验应用中，ATP 竞争性抑制剂 RO-3306 被广泛用于实现 CDK1 的可逆性抑制，诱导 G2/M 期阻滞，从而能够研究有丝分裂调控、DNA 损伤反应、细胞凋亡和癌细胞脆弱性等机制[6][8]。此外，CDK1 的药理学抑制还能阻断下游底物 (包括 SET 亚型 1) 的磷酸化依赖性致癌功能，SET 亚型 1 在细胞和异种移植模型中调控有丝分裂的保真度、细胞迁移、侵袭和肿瘤生长[3][6]。 亚细胞定位：细胞核；细胞质；线粒体；细胞质、细胞骨架、微管组织中心、中心体；细胞质、细胞骨架、纺锤体 表达水平：组织特异性：在乳腺癌组织中发现诱导：呈周期性表达；在细胞间期，G1 期和 S 期后逐渐积累，在 G2 期末达到临界阈值，从而促进自身激活并触发有丝分裂的启动。在 TGFB1 介导的细胞凋亡早期，TGFB1 可短暂诱导该基因表达，但随后该基因表达受到抑制。在乳腺癌细胞进入有丝分裂期时，CKS1B 可触发该基因的表达。在 PKR/EIF2AK2 介导的磷酸化引发的基因毒性应激下表达下调 异构体 & 翻译后修饰：P06493 有两种异构体：P06493-1：34095 Da (预测值)；P06493-2：27503 Da (预测值)。CAK/CDK7 对 Thr-161 位点的磷酸化激活激酶活性 (PubMed:20360007)。PKMYT1 对 Thr-14 和 Tyr-15 位点的磷酸化阻止核转位 (PubMed:7569953)。WEE1 和 WEE2 对 Tyr-15 位点的磷酸化抑制蛋白激酶活性，并作为有丝分裂 (G2 期到 M 期转换) 的负调控因子 (PubMed:20360007)。在有丝分裂过程中，PKMYT1 和 WEE1 的磷酸化作用使 CDK1-细胞周期蛋白 B 复合物保持非活性状态，直至 G2 期结束 (PubMed:20360007, PubMed:7569953)。G2 期结束时，PKMYT1 和 WEE1 失活，而 CDC25A 和 CDC25B 则被激活 (PubMed:20360007)。活性 CDC25A 和 CDC25B 在 Thr-14 和 Tyr-15 位点的去磷酸化作用导致 CDK1 在 G2/M 期转换时被激活 (PubMed:20360007)。在卵子发生过程中，WEE2 对 Tyr-15 的磷酸化对于维持卵母细胞在生发泡期 (GV 期) 的减数分裂停滞至关重要。生发泡期是卵母细胞在减数分裂 I 前期长时间处于静止状态的时期，这种磷酸化可防止卵母细胞重新进入减数分裂 (PubMed:29606300)。在卵子激活过程中，WEE2 对 Tyr-15 的磷酸化对于卵母细胞退出减数分裂 II 期也至关重要，以确保卵母细胞退出减数分裂并促进原核形成 (PubMed:29606300)。在基因毒性应激下，PKR/EIF2AK2 会磷酸化 Tyr-4 (PubMed:20395957)。这种磷酸化会触发 CDK1 的多聚泛素化和随后的蛋白水解，从而导致 G2 期阻滞 (PubMed:20395957)。紫外线照射后，PRKCD 介导的 Tyr-15 位点磷酸化激活 G2/M 期 DNA 损伤检查点 (PubMed:19917613)；基因毒性应激后发生多聚泛素化。 亚基：CDK1 与一个调节亚基和一个细胞周期蛋白形成稳定的非共价复合物 (PubMed:20360007)。细胞周期蛋白亚基赋予该复合物底物特异性 (PubMed:20360007)。CDK1 与细胞周期蛋白 B (CCNB1、CCNB2 和 CCNB3) 相互作用，形成丝氨酸/苏氨酸激酶全酶复合物，也称为成熟促进因子 (MPF)(PubMed:20360007, PubMed:2188730, PubMed:2344612)。与细胞周期蛋白 B 形成复合物时，促进 G2/M 期转换 (PubMed:20360007)。CDK1 还可以形成 CDK1-细胞周期蛋白 D 和 CDK1-细胞周期蛋白 E 复合物，这些复合物可在体外磷酸化 RB1 (PubMed:17459720)。在再生肝细胞的 S 期，与细胞周期蛋白 A 和 B1 结合 (PubMed:20360007)。与 DLGAP5 相互作用 (PubMed:15145941)。与 CDK 抑制剂 CDKN1A/p21 和 CDKN1B/p27 结合。在有丝分裂期间与具有催化活性的 CCNB1 和 RALBP1 相互作用，在间期形成内吞复合物 (PubMed:12775724)。与 FANCC 相互作用 (PubMed:9242535)。与 CEP63 相互作用；这种相互作用将 CDK1 募集到中心体 (PubMed:21406398)。与 CENPA 相互作用 (PubMed:25556658)。与 NR1D1 相互作用 (PubMed:27238018)。与蛋白酶体亚基 PSMA8 相互作用；参与精子发生过程中的减数分裂进程 (基于相似性)

中文名：Phospho-CDK1 (Thr161) 抗体 (YA9905)

同用名：CDK1; CDC2; CDC28A; CDKN1; P34CDC2; Cyclin-dependent kinase 1; CDK1; Cell division control protein 2 homolog; Cell division protein kinase 1; p34 protein kinase

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、抗体使用指南

产品活性：Phospho-CDK1 (Thr161) 抗体 (YA9905) 是一个兔来源、无偶联标记、抗 Phospho-CDK1 (Thr161) 的 IgG 重组单克隆抗体。

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参考文献：
[1]. Wikipedia.
[2]. Łukasik P, et al. Cyclin-Dependent Kinases (CDK) and Their Role in Diseases Development-Review. Int J Mol Sci. 2021 Mar 13;22(6):2935.
[3]. Yin L, et al. Cyclin-dependent kinase 1-mediated phosphorylation of SET at serine 7 is essential for its oncogenic activity. Cell Death Dis. 2019 May 16;10(6):385.
[4]. Jin Z, et al. Compartmentation of Metabolism of the C12-, C9-, and C5-n-dicarboxylates in Rat Liver, Investigated by Mass Isotopomer Analysis: ANAPLEROSIS FROM DODECANEDIOATE. J Biol Chem. 2015 Jul 24;290(30):18671⁻⁷.
[5]. Velásquez C, et al. Mitotic protein kinase CDK1 phosphorylation of mRNA translation regulator 4E-BP1 Ser83 may contribute to cell transformation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 Jul 26;113(30):8466⁻⁷1.
[6]. Kojima K, et al. Cyclin-dependent kinase 1 inhibitor RO-3306 enhances p53-mediated Bax activation and mitochondrial apoptosis in AML. Cancer Sci. 2009 Jun;100(6):1128-36.
[7]. Shi Z, et al. From Structure Modification to Drug Launch: A Systematic Review of the Ongoing Development of Cyclin-Dependent Kinase Inhibitors for Multiple Cancer Therapy. J Med Chem. 2022 May 12;65(9):6390-6418.