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Phospho-CDK (Tyr15) 抗体 (YA9904) 是一个兔来源、无偶联标记、抗 Phospho-CDK (Tyr15) 的 IgG 重组单克隆抗体。
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更新时间:2026/10/20 17:16:21关注度:9
关键词标签:Phospho-CDK,(Tyr15),Antibody,(YA9904)
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MCE 国际站:Phospho-CDK (Tyr15) 抗体 (YA9904)
品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-P810642
描述:磷酸化 CDK (Tyr15) 抗体 (YA9904) 是一种兔源性非偶联 IgG 重组单克隆抗体,靶向磷酸化 CDK (Tyr15)。
宿主:Rabbit
分子量:Predicted band size: 34 kDa; Observed band size: 34 kDa 请注意:因蛋白存在修饰或聚体等情况,以实测为准,预测仅为参考。
反应种属:Human, Mouse
蛋白数据库:P06493
基因 ID:983 [NCBI]
免疫原:与人类 CDK1 的 Tyr15 周围残基相对应的合成磷酸肽。
敏感性:Endogenous
纯度:亲和纯化
偶联:Non-conjugated
修饰:Phosphorylated
同型:IgG
性状:溶液
组分:以 PBS(pH7.4)、0.1% BSA、40% 甘油、0.05% 叠氮化钠配制。
浓度:不同批次浓度可能有所不同,具体浓度请参见对应批次的COA。批次浓度查询
保存条件 & 期限:在-20°C下保存1年。避免反复冻融。
运输条件:使用蓝冰运输。
背景:功能:CDK (细胞周期依赖性激酶) 是丝氨酸-苏氨酸激酶,最初被发现在调节细胞周期中起着重要作用。它们还参与调节转录、mRNA 加工和神经细胞分化。CDK 是相对较小的蛋白质,分子量范围为 34 至 40 kDa,仅包含激酶结构域。事实上,当酵母细胞的 CDK 基因被同源人类基因取代时,酵母细胞可以正常增殖。根据定义,CDK 可结合一种称为细胞周期蛋白的调节蛋白。没有细胞周期蛋白,CDK 几乎没有激酶活性;只有细胞周期蛋白-CDK 复合物才是活性激酶。迄今为止,已知的细胞周期依赖性激酶 (CDK1-20) 约为 20 种。CDK1、4 和 5 参与细胞周期,而 CDK 7、8、9 和 11 与转录相关。CDK 水平在整个细胞周期中保持相对恒定,大多数调节是翻译后调节。大多数关于 CDK 结构和功能的了解都基于 S. pombe (Cdc2) 、S. cerevisia (CDC28) 和脊椎动物 (CDC2 和 CDK2) 的 CDK。CDK 调节的四种主要机制是细胞周期蛋白结合、CAK 磷酸化、调节性抑制磷酸化和 CDK 抑制亚基 (CKI) 结合。 亚细胞定位:细胞核;细胞质;线粒体;细胞质、细胞骨架、微管组织中心、中心体;细胞质、细胞骨架、纺锤体 表达水平:组织特异性:在乳腺癌组织中发现诱导:呈周期性表达;在细胞间期,G1 期和 S 期后逐渐积累,在 G2 期末达到临界阈值,从而促进自身激活并触发有丝分裂的启动。在 TGFB1 介导的细胞凋亡早期,TGFB1 可短暂诱导该基因表达,但随后该基因表达受到抑制。在乳腺癌细胞进入有丝分裂期时,CKS1B 可触发该基因的表达。在 PKR/EIF2AK2 介导的磷酸化引发的基因毒性应激下表达下调 异构体 & 翻译后修饰:P06493 有两种异构体:P06493-1:34095 Da (预测值);P06493-2:27503 Da (预测值)。CAK/CDK7 对 Thr-161 位点的磷酸化激活激酶活性 (PubMed:20360007)。PKMYT1 对 Thr-14 和 Tyr-15 位点的磷酸化阻止核转位 (PubMed:7569953)。WEE1 和 WEE2 对 Tyr-15 位点的磷酸化抑制蛋白激酶活性,并作为有丝分裂 (G2 期到 M 期转换) 的负调控因子 (PubMed:20360007)。在有丝分裂过程中,PKMYT1 和 WEE1 的磷酸化作用使 CDK1-细胞周期蛋白 B 复合物保持非活性状态,直至 G2 期结束 (PubMed:20360007, PubMed:7569953)。G2 期结束时,PKMYT1 和 WEE1 失活,而 CDC25A 和 CDC25B 则被激活 (PubMed:20360007)。活性 CDC25A 和 CDC25B 在 Thr-14 和 Tyr-15 位点的去磷酸化作用导致 CDK1 在 G2/M 期转换时被激活 (PubMed:20360007)。在卵子发生过程中,WEE2 对 Tyr-15 的磷酸化对于维持卵母细胞在生发泡期 (GV 期) 的减数分裂停滞至关重要。生发泡期是卵母细胞在减数分裂 I 前期长时间处于静止状态的时期,这种磷酸化可防止卵母细胞重新进入减数分裂 (PubMed:29606300)。在卵子激活过程中,WEE2 对 Tyr-15 的磷酸化对于卵母细胞退出减数分裂 II 期也至关重要,以确保卵母细胞退出减数分裂并促进原核形成 (PubMed:29606300)。在基因毒性应激下,PKR/EIF2AK2 会磷酸化 Tyr-4 (PubMed:20395957)。这种磷酸化会触发 CDK1 的多聚泛素化和随后的蛋白水解,从而导致 G2 期阻滞 (PubMed:20395957)。紫外线照射后,PRKCD 介导的 Tyr-15 位点磷酸化激活 G2/M 期 DNA 损伤检查点 (PubMed:19917613);基因毒性应激后发生多聚泛素化。 亚基:CDK1 与一个调节亚基和一个细胞周期蛋白形成稳定的非共价复合物 (PubMed:20360007)。细胞周期蛋白亚基赋予该复合物底物特异性 (PubMed:20360007)。CDK1 与细胞周期蛋白 B (CCNB1、CCNB2 和 CCNB3) 相互作用,形成丝氨酸/苏氨酸激酶全酶复合物,也称为成熟促进因子 (MPF)(PubMed:20360007, PubMed:2188730, PubMed:2344612)。与细胞周期蛋白 B 形成复合物时,促进 G2/M 期转换 (PubMed:20360007)。CDK1 还可以形成 CDK1-细胞周期蛋白 D 和 CDK1-细胞周期蛋白 E 复合物,这些复合物可在体外磷酸化 RB1 (PubMed:17459720)。在再生肝细胞的 S 期,与细胞周期蛋白 A 和 B1 结合 (PubMed:20360007)。与 DLGAP5 相互作用 (PubMed:15145941)。与 CDK 抑制剂 CDKN1A/p21 和 CDKN1B/p27 结合。在有丝分裂期间与具有催化活性的 CCNB1 和 RALBP1 相互作用,在间期形成内吞复合物 (PubMed:12775724)。与 FANCC 相互作用 (PubMed:9242535)。与 CEP63 相互作用;这种相互作用将 CDK1 募集到中心体 (PubMed:21406398)。与 CENPA 相互作用 (PubMed:25556658)。与 NR1D1 相互作用 (PubMed:27238018)。与蛋白酶体亚基 PSMA8 相互作用;参与精子发生过程中的减数分裂进程 (基于相似性)
中文名:Phospho-CDK (Tyr15) 抗体 (YA9904)
同用名:CDK1; CDC2; CDC28A; CDKN1; P34CDC2; Cyclin-dependent kinase 1; CDK1; Cell division control protein 2 homolog; Cell division protein kinase 1; p34 protein kinase
提供质量检测报告:Data Sheet、SDS、COA、抗体使用指南
产品活性:Phospho-CDK (Tyr15) 抗体 (YA9904) 是一个兔来源、无偶联标记、抗 Phospho-CDK (Tyr15) 的 IgG 重组单克隆抗体。
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