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Phospho-PKC alpha/beta II (Thr638/T641) 抗体 (YA9884)

MCE 国际站：Phospho-PKC alpha/beta II (Thr638/T641) 抗体 (YA9884)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P810622

描述：磷酸化 PKC α/β II (Thr638/T641) 抗体 (YA9884) 是一种兔源性非偶联 IgG 重组单克隆抗体，靶向磷酸化 PKC α/β II (Thr638/T641)。

宿主：Rabbit

分子量：Predicted band size: 77 kDa; Observed band size: 77 kDa 请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属：Human, Mouse, Rat

蛋白数据库：P17252

基因 ID：5578 [NCBI]

免疫原：合成的磷酸肽对应于人类 PKC α 氨基酸 622-667 / 672 周围 Thr638 的残基。

敏感性：Endogenous

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

修饰：Phosphorylated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 PBS（pH7.4）、0.1% BSA、40% 甘油、0.2% Proclean 950 配制。

浓度：不同批次浓度可能有所不同，具体浓度请参见对应批次的COA。批次浓度查询

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：PKC α/β II 是一种钙激活、依赖磷脂和二酰甘油 (DAG) 的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，通过直接磷酸化 RAF1、BCL2、CSPG4、TNNT2/CTNT 等靶点，或激活涉及 MAPK1/3 (ERK1/2) 和 RAP1GAP 的信号级联，正向和负向调控细胞增殖、凋亡、分化、迁移和黏附、肿瘤发生、心肌肥厚、血管生成、血小板功能和炎症。通过正向和负向调控细胞周期，参与细胞增殖和生长停滞过程。可通过磷酸化并激活 RAF1 (介导 MAPK/ERK 信号级联的激活)，和/或上调 CDKN1A (促进胶质瘤细胞中活化的细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 复合物形成)，从而促进细胞生长。在佛波酯 PMA 刺激的肠细胞中，可触发细胞周期停滞程序，该过程与高磷酸化的生长抑制型 RB1 累积，以及 CDK 抑制剂 CDKN1A 和 CDKN1B 的诱导相关。在胶质瘤细胞中发挥抗凋亡功能，通过抑制 p53/TP53 介导的 IGFBP3 激活保护细胞免于凋亡；在白血病细胞中，通过磷酸化 BCL2 介导抗凋亡作用。在巨噬细胞集落刺激因子 (CSF1) 诱导的巨噬细胞分化过程中，会转位到细胞核，与巨噬细胞发育相关。创伤后，会从黏着斑转位到板状伪足，参与桥粒黏附的调节。通过磷酸化 CSPG4 调控细胞运动，该磷酸化会诱导 CSPG4 与细胞边缘大量板状伪足结合，伴随细胞极化和细胞运动能力增强。在趋化因子诱导的 CD4 (+) T 细胞迁移过程中，可磷酸化 CDC42 鸟嘌呤交换因子 DOCK8，使其与 LRCH1 解离，激活 GTP 酶 CDC42。在多种癌细胞中高表达，作为肿瘤启动子发挥作用，与胶质瘤、乳腺癌等多种肿瘤的恶性表型相关。负向调控心肌收缩力，正向调控血管生成、血小板聚集和动脉血栓形成。介导新生心肌细胞的肥厚性生长，部分通过 MAPK1/3 (ERK1/2) 依赖的信号通路发挥作用；经 PMA 处理后，可通过增加蛋白质合成、蛋白-DNA 比值和细胞表面积，诱导心肌细胞肥厚，直至心力衰竭和死亡。通过磷酸化心肌肌钙蛋白 T (TNNT2/CTNT) 调控心肌细胞功能，该磷酸化会显著降低肌动球蛋白 ATP 酶活性、肌丝钙敏感性和心肌收缩力。在血管生成过程中，是内皮细胞充分迁移、黏附于玻连蛋白 (VTN)，以及血管内皮生长因子 A (VEGFA) 依赖的激酶激活和血管管腔形成调控所必需的。参与转录后水平 VEGFA mRNA 的稳定，介导 VEGFA 诱导的细胞增殖。在钙诱导的血小板聚集调控中，介导来自 CD36/GP4 受体的信号以促进颗粒释放，并通过 RAP1GAP 通路激活整合素异二聚体 ITGA2B-ITGB3 以促进黏附。在响应脂多糖 (LPS) 的过程中，可能调控 LPS 诱导的、参与宿主防御和炎症的特定巨噬细胞功能。但在某些炎症反应中，可能通过 IL1A 依赖的 NF-κB 抑制剂 α (NFKBIA/IKBA) 诱导，负向调控 NF-κB 诱导的基因。经 12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯 (TPA) 刺激后，可磷酸化 EIF4G1，调节 EIF4G1 与 MKNK1 的结合，可能参与 EIF4E 磷酸化的调控。可磷酸化 KIT，导致 KIT 活性受抑制。可磷酸化 ATF2，促进 ATF2 与 JUN 的协同作用，激活转录。在 Ser-52 位点磷酸化 SOCS2，促进其泛素化和蛋白酶体降解。响应血管紧张素 II 信号时磷酸化 KLHL3，减少 KLHL3 与 WNK4 的相互作用。可磷酸化并激活 LRRK1，LRRK1 进而磷酸化参与细胞内运输的 RAB 蛋白[1][2][3]。 亚细胞定位：细胞质；细胞膜；外周膜蛋白；线粒体膜；外周膜蛋白；细胞核 亚基：以昼夜节律方式被募集到一个包含 BMAL1 和 RACK1 的核复合物中 (基于相似性)。与 ADAP1/CENTA1 相互作用 (PubMed:12893243)。与 CSPG4 相互作用 (PubMed:15504744)。在磷脂酰丝氨酸存在的情况下与 CAVIN2 结合 (基于相似性)。与 PRKCABP/PICK1 相互作用 (通过 PDZ 结构域)(PubMed:15247289)。与 TRIM41 相互作用 (PubMed:17893151)。与 PARD3 相互作用 (PubMed:27925688)。与 SOCS2 相互作用 (基于相似性)。

中文名：Phospho-PKC alpha/beta II (Thr638/T641) 抗体 (YA9884)

同用名：PRKCA; PKCA; PRKACA; Protein kinase C alpha type; PKC-A; PKC-alpha

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、抗体使用指南

产品活性：Phospho-PKC alpha/beta II (Thr638/T641) 抗体 (YA9884) 是一个兔来源、无偶联标记、抗 Phospho-PKC alpha/beta II (Thr638/T641) 的 IgG 重组单克隆抗体。

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