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Phospho-FOXO1A (Thr24)+ FOXO3A (Thr32)+ FOXO4 (Thr28)+ FOXO6 (Thr26) 抗体 (YA9819)

MCE 国际站：Phospho-FOXO1A (Thr24)+ FOXO3A (Thr32)+ FOXO4 (Thr28)+ FOXO6 (Thr26) 抗体 (YA9819)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P810550

描述：磷酸化FOXO1A (Thr24)+ FOXO3A (Thr32)+ FOXO4 (Thr28)+ FOXO6 (Thr26)抗体 (YA9819) 是一种兔源性非偶联IgG重组单克隆抗体，靶向磷酸化FOXO1A (Thr24)+ FOXO3A (Thr32)+ FOXO4 (Thr28)+ FOXO6 (Thr26)。

宿主：Rabbit

分子量：Observed band size: 55-150 kDa 请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属：Human, Mouse

蛋白数据库：Q12778

基因 ID：2308 [NCBI]

免疫原：与人类 FOXO 蛋白磷酸化苏氨酸周围残基相对应的合成磷酸肽。

敏感性：Endogenous

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

修饰：Phosphorylated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 PBS（pH7.4）、0.1% BSA、40% 甘油、0.05% 叠氮化钠配制。

浓度：不同批次浓度可能有所不同，具体浓度请参见对应批次的COA。批次浓度查询

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：FOXO1A、FOXO3A、FOXO4 和 FOXO6 均为转录因子，是胰岛素信号的主要靶标，可响应氧化应激调控代谢稳态。它们可结合共有序列为 5´-TT[G/A]TTTTG-3´的胰岛素响应元件 (IRE)，以及共有序列为 5´-TT[G/A]TTTAC-3´的相关 Daf-16 家族结合元件 (DBE)，其活性受胰岛素抑制。FOXO 家族是氧化还原平衡和成骨细胞数量的主要调控因子，可控制骨量；可协调骨骼的内分泌功能以调节葡萄糖代谢。FOXO 还可作为骨骼祖细胞响应脂质可用性向软骨分化的关键调控因子：当脂质水平较低时，FOXO 转位到细胞核，促进 SOX9 表达，从而诱导软骨分化并抑制脂肪酸氧化。FOXO 与 ATF4 协同作用，抑制骨钙素/BGLAP 的活性，升高血糖水平，诱发葡萄糖不耐受和胰岛素不敏感；还可抑制骨钙素/BGLAP 的上游激活因子 RUNX2 的转录活性。作为转录抑制因子抑制 PDX1 的表达，从而在胰腺 β 细胞中发挥葡萄糖感知抑制剂的作用。在肝细胞中，与 PPARGC1A 和 CEBPA 共同作用，激活 IGFBP1、G6PC1 和 PCK1 等基因的表达，从而促进糖异生。还可通过直接促进 PPARGC1A 和 G6PC1 的表达来促进糖异生。是位于 CDK1、PKB/AKT1 和 STK4/MST1 下游的重要细胞死亡调节因子，可促进神经细胞死亡。介导胰岛素对脂肪组织的作用。在前脂肪细胞分化过程中调节 PPARG 等成脂基因的表达，还可响应热量摄入过多调节脂肪细胞大小和脂肪组织特异性基因的表达。在 β 细胞中调节 GADD45A 的转录活性以及一氧化氮损伤 DNA 的修复。可在饥饿或氧化应激条件下以不依赖转录的方式诱导自噬性细胞死亡。介导 MLIP 在心肌细胞肥大和心脏重构中的功能。通过转录激活促凋亡基因，作为心肌平滑肌细胞凋亡的正调控因子。以依赖 PPIA/CYPA 的方式，通过转录参与内皮细胞趋化和凋亡的 CCL2 和 BCL2L11，调节内皮细胞的活力和凋亡[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11]。亚细胞定位：细胞质；细胞核表达水平：组织特异性：在脐静脉内皮细胞中表达达 (蛋白质水平)。在骨骼肌和卵巢中高表达，在心脏、胎盘、肺、肝脏、胰腺、脾脏、睾丸和小肠中表达较低。在脑、胸腺、前列腺和结肠黏膜层中低表达。诱导情况：其表达受 KRIT1 调控。FOXC1 可结合 FOXO1 启动子中的保守元件，进而调控其表达水平。异构体 & 翻译后修饰：Phospho-FOXO1A+ FOXO3A+ FOXO4+ FOXO6 的氨基酸个数为 655 个，分子量为 69662 Da。NLK 介导的磷酸化会促进其核输出，抑制其转录活性。受生长因子刺激时，PKB/AKT1 介导其 Thr-24、Ser-256 和 Ser-322 位点磷酸化，促进核输出并使反式激活活性失活。Thr-24 位点的磷酸化是结合 14-3-3 蛋白的必要条件。Ser-256 位点的磷酸化会降低其 DNA 结合活性，促进 Thr-24 和 Ser-319 位点的磷酸化，进而使 Ser-322 和 Ser-325 位点(可能由 CDK1 介导)发生磷酸化，最终导致核排出和功能丧失。应激信号(如对氧气或一氧化氮的应答)会减弱 PKB/AKT1 介导的磷酸化，使其滞留于细胞核内。CDK1 介导的 Ser-249 位点磷酸化会破坏其与 14-3-3 蛋白的结合，导致核积累，但对 DNA 结合能力和转录活性无影响。氧化应激时，STK4/MST1 介导其 Ser-212 位点磷酸化，抑制其与 14-3-3 蛋白结合及核输出。PPIA/CYPA 可促进其 Ser-256 位点去磷酸化。CTDSPL2 可介导其 Ser-256 位点去磷酸化。亚基：与 LRPPRC 相互作用。

中文名：Phospho-FOXO1A (Thr24)+ FOXO3A (Thr32)+ FOXO4 (Thr28)+ FOXO6 (Thr26) 抗体 (YA9819)

同用名：FOXO1; FKHR; FOXO1A; Forkhead box protein O1; Forkhead box protein O1A; Forkhead in rhabdomyosarcoma

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、抗体使用指南

产品活性：Phospho-FOXO1A (Thr24)+ FOXO3A (Thr32)+ FOXO4 (Thr28)+ FOXO6 (Thr26) 抗体 (YA9819) 是一个兔来源、无偶联标记、抗 Phospho-FOXO1A (Thr24)+ FOXO3A (Thr32)+ FOXO4 (Thr28)+ FOXO6 (Thr26) 的 IgG 重组单克隆抗体。

参考文献：
[1]. Guo S, et al. Phosphorylation of serine 256 by protein kinase B disrupts transactivation by FKHR and mediates effects of insulin on insulin-like growth factor-binding protein-1 promoter activity through a conserved insulin response sequence. J Biol Chem. 1999 Jun 11;274(24):17184-92.
[2]. Zhang X, et al. Phosphorylation of serine 256 suppresses transactivation by FKHR (FOXO1) by multiple mechanisms. Direct and indirect effects on nuclear/cytoplasmic shuttling and DNA binding. J Biol Chem. 2002 Nov 22;277(47):45276-84.
[3]. Daitoku H, et al. Silent information regulator 2 potentiates Foxo1-mediated transcription through its deacetylase activity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Jul 6;101(27):10042⁻⁷.
[4]. Perrot V, et al. The coactivator p300 directly acetylates the forkhead transcription factor Foxo1 and stimulates Foxo1-induced transcription. Mol Endocrinol. 2005 Sep;19(9):2283-98.
[5]. Yuan Z, et al. Activation of FOXO1 by Cdk1 in cycling cells and postmitotic neurons. Science. 2008 Mar 21;319(5870):1665-8.
[6]. Yuan Z, et al. Regulation of neuronal cell death by MST1-FOXO1 signaling. J Biol Chem. 2009 Apr 24;284(17):11285-92.
[7]. Zhao Y, et al. Cytosolic FoxO1 is essential for the induction of autophagy and tumour suppressor activity. Nat Cell Biol. 2010 Jul;12(7):665⁻⁷5.
[8]. Valis K, et al. Hippo/Mst1 stimulates transcription of the proapoptotic mediator NOXA in a FoxO1-dependent manner. Cancer Res. 2011 Feb 1;71(3):946-54.
[9]. Schilling MM, et al. Gluconeogenesis: re-evaluating the FOXO1-PGC-1alpha connection. Nature. 2006 Oct 5;443(7111):E10-1.
[10]. Li F, et al. C terminus of Hsc70-interacting protein promotes smooth muscle cell proliferation and survival through ubiquitin-mediated degradation of FoxO1. J Biol Chem. 2009 Jul 24;284(30):20090-8.
[11]. Xie Y, et al. Cyclophilin A-FoxO1 signaling pathway in endothelial cell apoptosis. Cell Signal. 2019 Sep;61:57-65.

品牌介绍:
MedChemExpress (MCE) 是全球领先的生命科学试剂供应商，致力于为生命科学研究与药物发现提供创新解决方案。我们提供包括抑制剂、化合物库、重组蛋白、抗体、多肽和一站式AI药物筛选等在内的全品类、高品质活性分子和技术服务，品质卓越，是科研领域值得信赖的合作伙伴。MCE 总部位于美国新泽西州，并在全球范围内建立了多个研发、生产和物流中心。

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