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Phospho-Beclin 1 (Ser30) 抗体 (YA9814)

MCE 国际站：Phospho-Beclin 1 (Ser30) 抗体 (YA9814)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P810545

描述：磷酸化Beclin 1 (Ser30) 抗体 (YA9814) 是一种兔源性非偶联 IgG 重组单克隆抗体，靶向磷酸化Beclin 1 (Ser30)。

宿主：Rabbit

分子量：Predicted band size: 52 kDa; Observed band size: 57 kDa 请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属：Human, Mouse, Rat

蛋白数据库：Q14457

基因 ID：8678 [NCBI]

免疫原：与人类Beclin 1 Ser30周围残基对应的合成磷酸肽。

敏感性：Endogenous

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

修饰：Phosphorylated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 1*PBS（pH7.4）、0.1% BSA、40% 甘油、0.2% Proclean 950 配制。

浓度：不同批次浓度可能有所不同，具体浓度请参见对应批次的COA。批次浓度查询

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：Beclin 1 在自噬过程中发挥核心作用。它是 PI3K 复合物的核心亚基，介导磷脂酰肌醇 3-磷酸的生成。目前认为不同形式的 PI3K 复合物参与多种膜运输通路：PI3KC3-C1 参与自噬体的起始，PI3KC3-C2 参与自噬体的成熟和内吞作用。Beclin 1 参与降解性内吞运输的调控，且是胞质分裂断裂步骤的必需分子，该功能可能通过 PI3KC3-C2 实现。Beclin 1 是 PI3KC3-C2 复合物形成的必需分子，但不参与 PI3KC3-C1 复合物的形成。Beclin 1 参与内吞作用，还可能在抗病毒宿主防御中发挥作用[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11]。 亚细胞定位：细胞质；高尔基体，反式高尔基体网膜；内体膜；内质网膜；线粒体膜；内体；细胞质囊泡，自噬体 表达水平：组织特异性：全身广泛表达。 异构体 & 翻译后修饰：Phospho-Beclin 1 的氨基酸个数为 450 个，分子量为 51896 Da。DAPK1 介导的 Thr-119 位点磷酸化会减弱其与 BCL2、BCL2L1 的相互作用，促进自噬的诱导。受到自噬刺激时，AMPK 以 ATG14 依赖的方式使其丝氨酸残基磷酸化，该磷酸化对于实现最大效率的自噬至关重要。 亚基：据推测存在同源二聚体形式；这种亚稳态形式易转变为含 ATG14 或 UVRAG 的复合物，其中 BECN1:UVRAG 复合物比 BECN1:ATG14 复合物更稳定定 (根据相似性推测)。

中文名：Phospho-Beclin 1 (Ser30) 抗体 (YA9814)

同用名：BECN1

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、抗体使用指南

产品活性：Phospho-Beclin 1 (Ser30) 抗体 (YA9814) 是一个兔来源、无偶联标记、抗 Phospho-Beclin 1 (Ser30) 的 IgG 重组单克隆抗体。

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参考文献：
[1]. Wei Y, et al. JNK1-mediated phosphorylation of Bcl-2 regulates starvation-induced autophagy. Mol Cell. 2008 Jun 20;30(6):678-88.
[2]. Strappazzon F, et al. Mitochondrial BCL-2 inhibits AMBRA1-induced autophagy. EMBO J. 2011 Apr 6;30(7):1195-208.
[3]. Margariti A, et al. XBP1 mRNA splicing triggers an autophagic response in endothelial cells through BECLIN-1 transcriptional activation. J Biol Chem. 2013 Jan 11;288(2):859⁻⁷2.
[4]. Xia P, et al. WASH inhibits autophagy through suppression of Beclin 1 ubiquitination. EMBO J. 2013 Oct 16;32(20):2685-96.
[5]. Xu C, et al. Regulation of autophagy by E3 ubiquitin ligase RNF216 through BECN1 ubiquitination. Autophagy. 2014;10(12):2239-50.
[6]. Ashkenazi A, et al. Polyglutamine tracts regulate beclin 1-dependent autophagy. Nature. 2017 May 4;545(7652):108-111.
[7]. Wyatt S, et al. Epstein-Barr Virus Encoded BCL2, BHRF1, Downregulates Autophagy by Noncanonical Binding of BECN1. Biochemistry. 2023 Oct 17;62(20):2934-2951.
[8]. Sagona AP, et al. PtdIns(3)P controls cytokinesis through KIF13A-mediated recruitment of FYVE-CENT to the midbody. Nat Cell Biol. 2010 Apr;12(4):362⁻⁷1.
[9]. Thoresen SB, et al. A phosphatidylinositol 3-kinase class III sub-complex containing VPS15, VPS34, Beclin 1, UVRAG and BIF-1 regulates cytokinesis and degradative endocytic traffic. Exp Cell Res. 2010 Dec 10;316(20):3368⁻⁷8.
[10]. Liu K, et al. Negative regulation of phosphatidylinositol 3-phosphate levels in early-to-late endosome conversion. J Cell Biol. 2016 Jan 18;212(2):181-98.
[11]. McKnight NC, et al. Beclin 1 is required for neuron viability and regulates endosome pathways via the UVRAG-VPS34 complex. PLoS Genet. 2014 Oct;10(10):e1004626.