MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务。

Phospho-p38 (Thr180) 抗体 (YA9813)

MCE 国际站：Phospho-p38 (Thr180) 抗体 (YA9813)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P810544

描述：磷酸化 p38 (Thr180) 抗体 (YA9813) 是一种兔源性非偶联 IgG 重组单克隆抗体，靶向磷酸化 p38 (Thr180)。

宿主：Rabbit

分子量：Predicted band size: 41 kDa; Observed band size: 38 kDa 请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属：Human, Mouse, Rat

蛋白数据库：Q16539

基因 ID：1432 [NCBI]

免疫原：与人类 p38 MAPK Thr180 周围残基对应的合成磷酸肽。

敏感性：Endogenous

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

修饰：Phosphorylated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 TBS（pH 7.4）、0.05% BSA、40% 甘油、0.05% 叠氮化钠配制。

浓度：不同批次浓度可能有所不同，具体浓度请参见对应批次的COA。批次浓度查询

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：p38 是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，是 MAP 激酶信号转导通路的核心组成部分。MAPK14 是四种 p38 MAPK 之一，在促炎细胞因子或物理应激等胞外刺激引发的细胞应答级联反应中发挥重要作用，可直接激活转录因子。因此 p38 MAPK 可磷酸化多种蛋白，据估计每种 p38 MAPK 约有 200 至 300 个底物。部分底物是下游激酶，可通过磷酸化被激活，进而磷酸化其他靶标。RPS6KA5/MSK1 和 RPS6KA4/MSK2 可直接磷酸化并激活 CREB1、ATF1、NF-κB 亚型 RELA/NFKB3、STAT1 和 STAT3 等转录因子，也可磷酸化组蛋白 H3 和核小体蛋白 HMGN1。RPS6KA5/MSK1 和 RPS6KA4/MSK2 在应激或丝裂原刺激诱导的即刻早期基因快速表达中发挥重要作用，机制包括诱导染色质重塑或招募转录机器。另一方面，另外两个激酶靶标 MAPKAPK2/MK2 和 MAPKAPK3/MK3 主要在转录后水平调控基因表达：二者可磷酸化 ZFP366 (三叶因子蛋白) 和 ELAVL1，并调控 EEF2K，而 EEF2K 对翻译过程中的 mRNA 延伸至关重要。p38 MAPK 激活的另外两种激酶 MKNK1/MNK1 和 MKNK2/MNK2，通过磷酸化起始因子 EIF4E2 调控蛋白质合成。MAPK14 还可与酪蛋白激酶 II 相互作用，通过自磷酸化激活酪蛋白激酶 II，进而促进其磷酸化 TP53/p53。在细胞质中，p38 MAPK 通路是蛋白质周转的重要调控因子。例如 CFLAR 是 TNF 诱导的细胞凋亡的抑制剂，其蛋白酶体介导的降解过程受 p38 MAPK 磷酸化调控。类似地，MAPK14 可磷酸化泛素连接酶 SIAH2，调控其对 EGLN3 的泛素化活性。MAPK14 还可能通过干扰跨膜蛋白 ATG9 的胞内运输，抑制自噬的溶酶体降解途径。MAPK14 的另一项功能是通过作用于小 GTP 酶 RAB5A 的不同机制，调控膜受体的内吞。此外，炎症细胞因子和紫外线照射诱导的网格蛋白介导的 EGFR 内吞，依赖于 MAPK14 对 EGFR 本身以及 RAB5A 效应子的磷酸化作用。跨膜蛋白的胞外域脱落也受 p38 MAPK 调控。响应炎症刺激时，p38 MAPK 会磷酸化膜结合金属蛋白酶 ADAM17，该磷酸化是 ADAM17 介导的 TGF-α 家族配体胞外域脱落的必需条件，最终激活 EGFR 信号通路并促进细胞增殖。FGFR1 是 p38 MAPK 的另一个底物。FGFR1 可从胞外空间转位到靶细胞的胞质和细胞核中，调控 rRNA 合成和细胞生长等过程，该转位过程需要 p38 MAPK 的激活。在细胞核中，响应不同刺激时，众多转录因子会被 p38 MAPK 磷酸化激活，经典例子包括 ATF1、ATF2、ATF6、ELK1、PTPRH、DDIT3、TP53/p53、MEF2C 和 MEF2A。p38 MAPK 可通过调控染色质修饰因子和重塑因子，成为基因表达的重要调节因子。在脂多糖刺激的髓系细胞中，IL6、IL8 和 IL12B 等多种炎症反应相关基因的启动子区域，会出现依赖 p38 MAPK 的组蛋白 H3 Ser-10 磷酸化 (H3S10ph) 富集，该磷酸化可提高隐蔽 NF-κB 结合位点的可及性，标记启动子以促进 NF-κB 的招募。MAPK14 可磷酸化 CDC25B 和 CDC25C，这是二者结合 14-3-3 蛋白的必要条件，可在紫外线照射后启动 G2 期阻滞。DNA 损伤后，MAPK14 会磷酸化 TIAR，使其从 GADD45A mRNA 上解离，防止 mRNA 降解。p38 MAPK 还可能具有不依赖激酶活性的功能，该功能被认为源于其无需磷酸化即可与靶标结合的特性。OGT 催化的蛋白质 O-Glc-N-酰化受 MAPK14 调控，尽管 OGT 似乎不会被 MAPK14 磷酸化，但在葡萄糖剥夺诱导 MAPK14 激活时，二者的相互作用会增强。这种相互作用可将 OGT 招募到神经丝蛋白 H 等特定靶标上，刺激其 O-Glc-N-酰化，从而调控 OGT 的活性。胎儿发育中期，MAPK14 是胎盘迷路层中胚胎来源血管生长的必需分子。此外，MAPK14 通过调控 EPO 基因表达，在发育性和应激诱导的红细胞生成中发挥关键作用。亚型 MXI2 的激活受丝裂原和氧化应激刺激，对 ELK1 和 ATF2 的磷酸化活性很低。亚型 EXIP 可能在细胞凋亡的早期启动中发挥作用。MAPK14 可磷酸化 S100A9 的 Thr-113 位点；响应 UV-B 照射和核糖体碰撞时，可在 MAP3K20/ZAK 下游磷酸化 NLRP1，促进 NLRP1 炎症小体激活和焦亡[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16]。 亚细胞定位：细胞质；细胞核 表达水平：组织特异性：脑、心脏、胎盘、胰腺和骨骼肌。在肺、肝脏和肾中表达水平较低。 异构体 & 翻译后修饰：Phospho-p38 存在 5 个异构体，Q16539-1：氨基酸个数为 360 个，分子量为 41293 Da (预测)；Q16539-2：氨基酸个数为 360 个，分子量为 41493 Da (预测)；Q16539-3：氨基酸个数为 297 个，分子量为 34092 Da (预测)；Q16539-4：氨基酸个数为 307 个，分子量为 35453 Da (预测)；Q16539-5：氨基酸个数为 256 个，分子量为 29388 Da (预测)。受炎症细胞因子、环境应激或生长因子刺激时，MAP2K 家族成员 MAP2K3/MKK3、MAP2K4/MKK4 和 MAP2K6/MKK6 可介导其 Thr-180 和 Tyr-182 位点双磷酸化，从而激活该酶。这种双磷酸化也可通过 TAB1 介导的自磷酸化实现。T 细胞中 TCR 活化后，ZAP70 可介导其 Tyr-323 位点磷酸化。DUPS1、DUSP10 和 DUSP16 可使其去磷酸化并失活。PPM1D 也可介导 MAPK14 的去磷酸化与失活。 亚基：一个信号复合物的组分，该复合物至少包含 AKAP13、PKN1、MAPK14、ZAK 和 MAP2K3。

中文名：Phospho-p38 (Thr180) 抗体 (YA9813)

同用名：MAPK14; CSBP; CSBP1; CSBP2; CSPB1; MXI2; SAPK2A; Mitogen-activated protein kinase 14; MAP kinase 14; MAPK 14; Cytokine suppressive anti-inflammatory drug-binding protein; CSAID-binding protein; CSBP; MAP kinase MXI2; MAX-interacting protein

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、抗体使用指南

产品活性：Phospho-p38 (Thr180) 抗体 (YA9813) 是一个兔来源、无偶联标记、抗 Phospho-p38 (Thr180) 的 IgG 重组单克隆抗体。

相关产品：Phospho-p38 alpha/MAPK14 (Thr180/Tyr182) 抗体 | p38 alpha/MAPK14 抗体 (YA252) | p38 alpha/MAPK14 抗体 (YA696) | Phospho-p38 alpha/MAPK14 (Thr180+Tyr182) 抗体 | 53BP1 抗体 (YA649) | AKT1 抗体 (YA834) | p38 alpha/MAPK14 抗体 (YA252)(PBS only) | Cleaved-Caspase 9 抗体 (YA852) | CD161 抗体 (YA853) | HMGCS2 抗体 (YA847) | IDH1 抗体 (YA3516) | Annexin VI 抗体 (YA618)

热门产品线：重组蛋白 | 抗体抑制剂 | 抗体 | 酶 | 生命科学研究试剂盒

Trending products：Recombinant Proteins | Inhibitory Antibodies | Antibodies | Enzymes | High-Performance Kits for Life Science

参考文献：
[1]. Deak M, et al. Mitogen- and stress-activated protein kinase-1 (MSK1) is directly activated by MAPK and SAPK2/p38, and may mediate activation of CREB. EMBO J. 1998 Aug 3;17(15):4426-41.
[2]. Pierrat B, et al. RSK-B, a novel ribosomal S6 kinase family member, is a CREB kinase under dominant control of p38alpha mitogen-activated protein kinase (p38alphaMAPK). J Biol Chem. 1998 Nov 6;273(45):29661⁻⁷1.
[3]. Scheper GC, et al. The mitogen-activated protein kinase signal-integrating kinase Mnk2 is a eukaryotic initiation factor 4E kinase with high levels of basal activity in mammalian cells. Mol Cell Biol. 2001 Feb;21(3):743-54.
[4]. Sayed M, et al. Stress-induced activation of protein kinase CK2 by direct interaction with p38 mitogen-activated protein kinase. J Biol Chem. 2000 Jun 2;275(22):16569⁻⁷3.
[5]. Khurana A, et al. Regulation of the ring finger E3 ligase Siah2 by p38 MAPK. J Biol Chem. 2006 Nov 17;281(46):35316-26.
[6]. Webber JL, et al. Coordinated regulation of autophagy by p38alpha MAPK through mAtg9 and p38IP. EMBO J. 2010 Jan 6;29(1):27-40.
[7]. Zwang Y, et al. p38 MAP kinase mediates stress-induced internalization of EGFR: implications for cancer chemotherapy. EMBO J. 2006 Sep 20;25(18):4195-206.
[8]. Xu P, et al. Direct activation of TACE-mediated ectodomain shedding by p38 MAP kinase regulates EGF receptor-dependent cell proliferation. Mol Cell. 2010 Feb 26;37(4):551-66.
[9]. Yang SH, et al. Targeting of p38 mitogen-activated protein kinases to MEF2 transcription factors. Mol Cell Biol. 1999 Jun;19(6):4028-38.
[10]. Enslen H, et al. Selective activation of p38 mitogen-activated protein (MAP) kinase isoforms by the MAP kinase kinases MKK3 and MKK6. J Biol Chem. 1998 Jan 16;273(3):1741-8.
[11]. Zhao M, et al. Regulation of the MEF2 family of transcription factors by p38. Mol Cell Biol. 1999 Jan;19(1):21-30.
[12]. Bulavin DV, et al. Initiation of a G2/M checkpoint after ultraviolet radiation requires p38 kinase. Nature. 2001 May 3;411(6833):102⁻⁷.
[13]. Reinhardt HC, et al. DNA damage activates a spatially distinct late cytoplasmic cell-cycle checkpoint network controlled by MK2-mediated RNA stabilization. Mol Cell. 2010 Oct 8;40(1):34-49.
[14]. Tamura K, et al. Requirement for p38alpha in erythropoietin expression: a role for stress kinases in erythropoiesis. Cell. 2000 Jul 21;102(2):221-31.
[15]. Lominadze G, et al. Myeloid-related protein-14 is a p38 MAPK substrate in human neutrophils. J Immunol. 2005 Jun 1;174(11):7257-67.
[16]. Robinson KS, et al. ZAKα-driven ribotoxic stress response activates the human NLRP1 inflammasome. Science. 2022 Jul 15;377(6603):328-335.