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Phospho-STING (Ser366) 抗体 (YA9809)

MCE 国际站：Phospho-STING (Ser366) 抗体 (YA9809)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P810540

描述：磷酸化 STING (Ser366) 抗体 (YA9809) 是一种兔源性非偶联 IgG 重组单克隆抗体，靶向磷酸化 STING (Ser366)。

宿主：Rabbit

分子量：Predicted band size: 42 kDa

反应种属：Human

蛋白数据库：Q86WV6

基因 ID：340061 [NCBI]

免疫原：与人类 STING 蛋白 Ser366 周围残基对应的合成磷酸肽。

敏感性：Endogenous

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

修饰：Phosphorylated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 PBS（pH7.4）、0.1% BSA、40% 甘油、0.05% 叠氮化钠配制。

浓度：不同批次浓度可能有所不同，具体浓度请参见对应批次的COA。批次浓度查询

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：STING 是先天免疫信号传导的促进因子，可作为传感器识别细菌和病毒的胞质 DNA，促进 I 型干扰素 (IFN-α 和 IFN-β) 的产生。针对进入细胞质的病毒和细菌非 CpG 双链 DNA，先天免疫应答会被激活。STING 通过结合环二核苷酸发挥作用：可识别并结合细菌产生的第二信使环二 GMPP (c-di-GMP)、环 UMP-AMPP (2´,3´-cUAMP)，以及 CGAS 响应胞质内 DNA 病毒产生的信使环 GMP-AMPP (cGAMP)。结合 c-di-GMP、cUAMP 或 cGAMP 后，STING1 会发生寡聚化，从内质网转移，并被 TBK1 在 pLxIS 基序上磷酸化，进而招募转录因子 IRF3 并使其活化，诱导 I 型干扰素表达，发挥强效抗病毒作用。STING 对配体的识别具有 2´,3´磷酸二酯键连接特异性：可结合 2´-3´连接的 cGAMPP (2´-3´-cGAMP) 和 3´-3´连接的 cGAMP，但优先被 2´-3´连接的 cGAMP 激活。与其他连接异构体相比，STING 对 2´-3´-cGAMP 的偏好性可能源于配体本身：游离状态下的 2´-3´-cGAMP 就已采用与结合 STING1 时相似的规整构象，转变为活性构象所需的能量成本较低。除促进 I 型干扰素产生外，STING 还在自噬中发挥直接作用。结合 cGAMP 后，STING1 从内质网出芽进入 COPII 囊泡，随后形成内质网-高尔基体中间区室 (ERGIC)。ERGIC 作为膜来源招募 WIPI2 并促进 LC3 脂化，最终形成自噬体，靶向胞质 DNA 或 DNA 病毒，使其被溶酶体降解。STING 还可作为质子通道，介导质子从高尔基体流出，促进 MAP1LC3B/LC3B 脂化，从而促进自噬。其诱导自噬和诱导干扰素的活性可以解偶联，且自噬诱导不依赖于 TBK1 的磷酸化作用。细菌感染也会触发自噬：结合活的革兰氏阳性菌产生的 c-di-GMP 后，STING 可促进内质网自噬 。STING 可能参与易位子的功能，而易位子可能影响 I 型干扰素的诱导过程。STING 还可能通过与主要组织相容性复合体 II 类 (MHC-II) 结合，介导凋亡信号转导 。此外 STING 还参与细胞间免疫信号传导：被病毒感染细胞中预先产生的 2´,3´-cGAMP 交叉激活后，可在巨噬细胞和未感染的邻近细胞中触发 I 型干扰素信号，从而传播并放大抗病毒免疫应答[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25][26][27][28][29][30][31][32][33]。 亚细胞定位：内质网膜；细胞质，核周区域；内质网-高尔基体中间体膜；高尔基体膜；细胞质囊泡，自噬体膜；线粒体外膜；细胞膜 表达水平：组织特异性：广泛表达。在皮肤内皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、支气管上皮和肺泡巨噬细胞中表达。 异构体 & 翻译后修饰：Phospho-STING 的氨基酸个数为 379 个，分子量为 42193 Da。TBK1 介导的磷酸化会导致其激活并产生 IFN-β。结合环核苷酸(c-di-GMP 或 cGAMP)后，STING1 被激活并从内质网转位，随后被 TBK1 在 pLxIS 基序的 Ser-366 位点磷酸化。磷酸化的 pLxIS 基序构成 IRF3 结合基序，招募转录因子 IRF3，诱导 I 型干扰素和其他细胞因子的产生经 PPP6C 去磷酸化后会失活，导致 IFN-β 生成减少。Ser-358 位点的磷酸化也是激活 IRF3 的必要条件。MAP3K7/TAK1 介导的 Ser-355 位点磷酸化可促进其与 STEEP1 的相互作用，推动 STING1 转运至 COPII 囊泡。 亚基：同源二聚体；在无环核苷酸酸 (c-di-GMP 或 cGAMP) 时时形成同源二聚体，第 150 位赖氨酸处的´Lys-63´连接泛素化是同源二聚化的必要条件。

中文名：Phospho-STING (Ser366) 抗体 (YA9809)

同用名：endoplasmic reticulum IFN stimulator; Endoplasmic reticulum interferon stimulator; ERIS; FLJ38577; hMITA; hSTING; Mediator of IRF3 activation; MITA; Mitochondrial mediator of IRF3 activation; MPYS

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、抗体使用指南

产品活性：Phospho-STING (Ser366) 抗体 (YA9809) 是一个兔来源、无偶联标记、抗 Phospho-STING (Ser366) 的 IgG 重组单克隆抗体。

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热门产品线：重组蛋白 | 抗体抑制剂 | 抗体 | 酶 | 生命科学研究试剂盒

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参考文献：
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