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Phospho-RIP3 (Ser232) 抗体 (YA9807)

MCE 国际站：Phospho-RIP3 (Ser232) 抗体 (YA9807)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P810537

描述：磷酸化 RIP3 (Ser232) 抗体 (YA9807) 是一种兔源性非偶联 IgG 重组单克隆抗体，靶向磷酸化 RIP3 (Ser232)。

宿主：Rabbit

分子量：Predicted band size: 53 kDa

反应种属：Mouse, Rat

蛋白数据库：Q9QZL0

免疫原：与人类 RIP3 Ser232 周围残基对应的合成磷酸肽。

敏感性：Endogenous

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

修饰：Phosphorylated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 TBS（pH 7.4）、0.05% BSA、40% 甘油、0.05% 叠氮化钠配制。

浓度：不同批次浓度可能有所不同，具体浓度请参见对应批次的COA。批次浓度查询

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：RIP3 是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，可激活细胞焦亡和细胞凋亡这两种并行的细胞死亡形式。焦亡是响应死亡诱导性 TNF 家族成员的程序性细胞死亡过程，由 RIPK3 被 ZBP1 激活后触发。激活的 RIPK3 会形成坏死诱导复合物，介导 MLKL 的磷酸化，促进 MLKL 定位到细胞质膜，执行程序性坏死，该过程的特征是钙内流和质膜损伤。除 TNF 诱导的焦亡外，细胞核内也可发生焦亡以响应正黏病毒感染：ZBP1 感知双链 Z-RNA 结构后被激活，核内的 RIPK3 催化 MLKL 磷酸化和激活，促进核膜破裂，使细胞 DNA 渗漏到胞质中。RIP3 还可调控细胞凋亡：凋亡过程依赖 RIPK1、FADD 和 CASP8，且不依赖 MLKL 和 RIPK3 的激酶活性。它可磷酸化 RIPK1，RIPK1 和 RIPK3 会发生相互的自身磷酸化和转磷酸化。在部分细胞类型中，RIP3 还可通过促进不依赖细胞死亡的应答来限制病毒复制。在神经元感染黄病毒时，它可通过不依赖细胞死亡的通路限制病毒复制：与 ZBP1 共同作用，启动不依赖死亡的转录程序，通过上调酶 ACOD1/IRG1 的表达和产生代谢物衣康酸，改变细胞代谢。衣康酸可抑制琥珀酸脱氢酶的活性，使神经元进入一种抑制病毒基因组复制的代谢状态。RIPK3 还可结合并增强 GLUL、GLUD1 和 PYGL 这三种代谢酶的活性，这些代谢酶最终可能刺激三羧酸循环和氧化磷酸化，从而导致活性氧 (ROS) 生成增加[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17]。亚细胞定位：细胞质，胞质溶胶；细胞核表达水平：组织特异性：在胚胎以及成体脾脏、肝脏、睾丸、心脏、脑和肺中表达。异构体 & 翻译后修饰：Phospho-RIP3 的氨基酸个数为 486 个，分子量为 53322 Da。与 ZBP1 相互作用后发生自磷酸化。Ser-204 位点的磷酸化在 RIPK3 的焦亡功能中发挥作用(相似性推导)。被 ZBP1 激活后会在 Thr-231 和 Ser-232 位点发生自磷酸化：这些位点的磷酸化是焦亡的标志，也是结合 MLKL 所必需的。亚基：(通过 RIP 同型相互作用基序) 与与 RIPK11 (通过 RIP 同型相互作用基序) 相相互作用；该相互作用可诱导 RIPK1 磷酸化，并促进 RIPK1-RIPK3 坏死诱导复合物的形成。

中文名：Phospho-RIP3 (Ser232) 抗体 (YA9807)

同用名：Receptor interacting protein 3; Receptor interacting serine threonine kinase 3; Receptor interacting serine/threonine protein kinase 3; Receptor-interacting protein 3; Receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 3; RIP 3; RIP like protein kinase 3; RIP-3; RIP-like protein kinase 3; RIPK 3

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、抗体使用指南

产品活性：Phospho-RIP3 (Ser232) 抗体 (YA9807) 是一个兔来源、无偶联标记、抗 Phospho-RIP3 (Ser232) 的 IgG 重组单克隆抗体。

参考文献：
[1]. Nogusa S, et al. RIPK3 Activates Parallel Pathways of MLKL-Driven Necroptosis and FADD-Mediated Apoptosis to Protect against Influenza A Virus. Cell Host Microbe. 2016 Jul 13;20(1):13-24.
[2]. Thapa RJ, et al. DAI Senses Influenza A Virus Genomic RNA and Activates RIPK3-Dependent Cell Death. Cell Host Microbe. 2016 Nov 9;20(5):674-681.
[3]. Kuriakose T, et al. ZBP1/DAI is an innate sensor of influenza virus triggering the NLRP3 inflammasome and programmed cell death pathways. Sci Immunol. 2016 Aug 5;1(2):.
[4]. Sridharan H, et al. Murine cytomegalovirus IE3-dependent transcription is required for DAI/ZBP1-mediated necroptosis. EMBO Rep. 2017 Aug;18(8):1429-1441.
[5]. Zhang T, et al. Influenza Virus Z-RNAs Induce ZBP1-Mediated Necroptosis. Cell. 2020 Mar 19;180(6):1115-1129.e13.
[6]. Jiao H, et al. Z-nucleic-acid sensing triggers ZBP1-dependent necroptosis and inflammation. Nature. 2020 Apr;580(7803):391-395.
[7]. Rebsamen M, et al. DAI/ZBP1 recruits RIP1 and RIP3 through RIP homotypic interaction motifs to activate NF-kappaB. EMBO Rep. 2009 Aug;10(8):916-22.
[8]. Upton JW, et al. DAI/ZBP1/DLM-1 complexes with RIP3 to mediate virus-induced programmed necrosis that is targeted by murine cytomegalovirus vIRA. Cell Host Microbe. 2012 Mar 15;11(3):290⁻⁷.
[9]. Murphy JM, et al. The pseudokinase MLKL mediates necroptosis via a molecular switch mechanism. Immunity. 2013 Sep 19;39(3):443-53.
[10]. Kaiser WJ, et al. Toll-like receptor 3-mediated necrosis via TRIF, RIP3, and MLKL. J Biol Chem. 2013 Oct 25;288(43):31268⁻⁷9.
[11]. Xie T, et al. Structural insights into RIP3-mediated necroptotic signaling. Cell Rep. 2013 Oct 17;5(1):70-8.
[12]. Newton K, et al. Activity of protein kinase RIPK3 determines whether cells die by necroptosis or apoptosis. Science. 2014 Mar 21;343(6177):1357-60.
[13]. Lin J, et al. RIPK1 counteracts ZBP1-mediated necroptosis to inhibit inflammation. Nature. 2016 Dec 1;540(7631):124-128.
[14]. Newton K, et al. RIPK1 inhibits ZBP1-driven necroptosis during development. Nature. 2016 Dec 1;540(7631):129-133.
[15]. Rickard JA, et al. RIPK1 regulates RIPK3-MLKL-driven systemic inflammation and emergency hematopoiesis. Cell. 2014 May 22;157(5):1175-88.
[16]. Dillon CP, et al. RIPK1 blocks early postnatal lethality mediated by caspase-8 and RIPK3. Cell. 2014 May 22;157(5):1189-202.
[17]. Daniels BP, et al. The Nucleotide Sensor ZBP1 and Kinase RIPK3 Induce the Enzyme IRG1 to Promote an Antiviral Metabolic State in Neurons. Immunity. 2019 Jan 15;50(1):64⁻⁷6.e4.

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