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Phospho-IRF3 (Ser386) 抗体 (YA7192)(PBS only)

MCE 国际站：Phospho-IRF3 (Ser386) 抗体 (YA7192)(PBS only)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P81022AA

描述：磷酸化IRF3 (Ser386) 抗体 (YA7192) 是一种兔源性非偶联IgG单克隆抗体，靶向磷酸化IRF3 (Ser386)。

宿主：Rabbit

分子量：Predicted band size: 47 kDa; Observed band size: 47 kDa 请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属：Human

蛋白数据库：Q14653

基因 ID：3661 [NCBI]

免疫原：与人磷酸化IRF3（S386）对应的合成肽。确切序列为MCE公司专有。

偶联：Non-conjugated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 PBS 缓冲液（pH 7.4）配制。

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：IRF3 是 I 型干扰素 (IFN) 依赖性免疫应答的关键转录调控因子，在抗 DNA 和 RNA 病毒的天然免疫应答中发挥至关重要的作用。通过结合 I 型 IFN 基因 (IFN-α 和 IFN-β) 及干扰素刺激基因 (ISG) 启动子中的干扰素刺激应答元件 (ISRE)，调控这些基因的转录。对 IFN-β (IFNB) 基因的激活活性强于 IFN-α (IFNA) 基因，在 IFNA/B 基因诱导的早期和晚期阶段均发挥关键作用。未感染细胞中，IRF3 以无活性形式存在于细胞质中；病毒感染、双链 RNA (dsRNA) 刺激或 Toll 样受体 (TLR) 信号激活后，IRF3 被 IKBKE 和 TBK1 激酶磷酸化，引发构象改变，导致其二聚化并定位到细胞核，与 CREB 结合蛋白 (CREBBP) 结合形成 dsRNA 激活因子 1 (DRAF1)，该复合物可激活 I 型 IFN 和 ISG 基因的转录。可在巨噬细胞中激活不同的基因表达程序，也可诱导原代巨噬细胞发生显著凋亡。响应仙台病毒感染时，IRF3 被 TOMM70:HSP90AA1 招募到线粒体，形成凋亡复合物 TOMM70:HSP90AA1:IRF3:BAX，诱导细胞凋亡。是 SARS-CoV-2 感染期间调控 IFN 应答的关键转录因子[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15]。 亚细胞定位：细胞质；细胞核；线粒体 表达水平：组织特异性：在多种组织中组成性表达 异构体 & 翻译后修饰：Q14653 有 5 种异构体：Q14653-1：47219 Da (预测值)；Q14653-2：33170 Da (预测值)；Q14653-3：16730 Da (预测值)；Q14653-4：49134 Da (预测值)；Q14653-5：12330 Da (预测值)。许多丝氨酸/苏氨酸残基均被组成型磷酸化 (PubMed:22394562, PubMed:23478265, PubMed:23746807)。 TBK1 和 IKBKE 磷酸化后激活 IRF3 (PubMed:23478265, PubMed:23746807, PubMed:25636800, PubMed:36603579)。先天性衔接蛋白，例如 MAVS、STING1 或 TICAM1，分别首先被病毒 RNA、胞质 DNA 和细菌脂多糖 (LPS) 激活，进而激活激酶 TBK1 和 IKBKE (PubMed:25636800)。这些激酶随后磷酸化衔接蛋白上的 pLxIS 基序，导致 IRF3 的募集，从而使 IRF3 可被 TBK1 磷酸化 (PubMed:25636800)。 Ser-386 位点的磷酸化之后，该位点发生焦磷酸化，进而促进 Ser-396 位点的磷酸化 (PubMed:36603579)。磷酸化的 IRF3 与衔接蛋白解离，形成二聚体，然后进入细胞核诱导干扰素 (IFN) 的产生 (PubMed:25636800, PubMed:36603579)；TBK1 磷酸化 Ser-386 位点后，UAP1 对其进行焦磷酸化 (PubMed:36603579)。焦磷酸化促进 Ser-396 位点的后续磷酸化，导致 IRF3 形成同源二聚体 (PubMed:36603579)；KAT8 乙酰化 Lys-366 位点抑制 IRF3 募集至启动子区域并抑制其转录因子活性。 KAT8 介导的乙酰化作用受 Ser-396 位点磷酸化促进；泛素化；泛素化涉及 RBCK1，导致蛋白酶体降解 (PubMed:18711448)。多泛素化；泛素化涉及 TRIM21，导致蛋白酶体降解 (PubMed:18641315)。UBE3C 介导的泛素化作用导致其降解 (PubMed:21167755)。USP5 介导的去泛素化作用可去除 Lys-48 连接的非锚定多泛素和 Lys-63 连接的锚定多泛素，从而抑制抗 RNA 病毒的先天免疫 (PubMed:39761299)；HERC5 介导的 ISG 化作用导致 IRF3 持续激活，并通过破坏 PIN1 结合抑制 IRF3 泛素化。 IRF3 的磷酸化状态不影响 ISGylation；在细胞凋亡过程中，凋亡 caspase 可对其进行蛋白水解切割，导致其失活 (PubMed:30878284)。病毒诱导的细胞凋亡过程中，CASP3 的切割可使其失活，从而阻止细胞因子过度产生 (PubMed:30878284)；(微生物感染) 发生 ISGylation 修饰。SARS-CoV-2 nsp3 可切割并去除 ISGylation，从而减弱 I 型干扰素反应；(微生物感染) 痘苗病毒蛋白 E3 可抑制 IRF3 的磷酸化及其后续激活；(微生物感染) 单纯疱疹病毒 1 型/HHV-1 US3 在 Ser-175 位点磷酸化 IRF3，从而阻止其激活。 亚基：单体 (PubMed:16846591, PubMed:16979567, PubMed:20049431, PubMed:36603579)。同源二聚体；磷酸化诱导 (PubMed:22394562, PubMed:25636800, PubMed:26347139, PubMed:36603579)。

中文名：Phospho-IRF3 (Ser386) 抗体 (YA7192)(PBS only)

同用名：Interferon regulatory factor 3, IRF-3, IRF3

提供质量检测报告：Data Sheet、抗体使用指南

产品活性：Phospho-IRF3 (Ser386) Antibody (YA7192) 是一个兔来源、无偶联标记、抗磷酸化 IRF3 (Ser386) 的 IgG 单克隆抗体。

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