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TMS1/ASC 抗体 (YA4573)(PBS only)

MCE 国际站：TMS1/ASC 抗体 (YA4573)(PBS only)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P84876A

描述：TMS1/ASC 抗体 (YA4573) 是一种小鼠来源的非偶联 IgG1 单克隆抗体，靶向 TMS1/ACS。

宿主：Mouse

分子量：Predicted band size: 22 kDa; Observed band size: 22 kDa 请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属：Human

蛋白数据库：Q9ULZ3

基因 ID：29108 [NCBI]

免疫原：在大肠杆菌中表达的纯化重组人 PYCARD 片段（氨基酸：1-120）。

纯度：亲和纯化。

偶联：Non-conjugated

同型：IgG1

性状：溶液

组分：以 PBS 缓冲液（pH 7.4）配制。

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：TMS1/ASC 是细胞凋亡和炎症的关键介质。它促进 caspase 介导的细胞凋亡，该过程主要涉及 caspase-8，也可能涉及 caspase-9，这可能具有细胞类型特异性。它参与线粒体凋亡通路的激活，在某些细胞类型中，可不依赖 FADD 促进 caspase-8 介导的 BID 蛋白水解成熟，还能介导 BAX 的线粒体转位，激活 BAX 依赖性凋亡，同时激活 caspase-9、-2 和-3。它在固有免疫应答中发挥作用，作为衔接蛋白参与多种炎症小体 (NLRP1、NLRP2、NLRP3、NLRP6、AIM2，可能还有 IFI16) 的组装，这些炎症小体会招募并激活 caspase-1，进而加工并分泌促炎细胞因子。caspase-1 依赖性炎症会导致巨噬细胞焦亡，这是一种细胞死亡形式。它作为不同类型炎症小体的激活衔接蛋白的功能，是通过 PYD 结构域和 CARD 结构域以及它们的同型相互作用实现的。聚集的 PYCARD 通过各自 CARD 结构域的相互作用，作为 caspase-1 聚合的平台，促进 caspase-1 丝状体的形成。在 NLRP1 和 NLRC4 炎症小体中，它似乎不是必需的，但可以促进 pro-caspase-1 的加工。它与 NOD2 协同，参与细菌胞壁酰二肽激活的炎症小体，进而激活 caspase-1。可能参与 RIGI 触发的促炎应答和炎症小体激活。它与检测胞质双链 DNA 的 AIM2 协作，可能还参与不依赖 caspase-1 的细胞死亡，该过程涉及 caspase-8。在适应性免疫中，它可能参与树突状细胞的成熟以刺激 T 细胞免疫，还可能参与与趋化作用和抗原摄取相关的细胞骨架重排，可能参与鸟嘌呤核苷酸交换因子 DOCK2 的转录后调控；后一种功能被认为与核定位形式的 TMS1/ASC 有关。它还能不依赖炎症小体，参与细胞因子和趋化因子的转录激活，该过程可能涉及 AP-1、NF-κB、MAPK 和 caspase-8 信号通路。已有报道显示它对 NF-κB 既有激活作用也有抑制作用。它通过抑制 CHUK 和 IKBK 的激酶活性，在 IKK 复合物水平调节 NF-κB 的诱导。有研究认为它可与 RIPK2 竞争结合 CASP1，从而下调 CASP1 介导的 RIPK2 依赖性 NF-κB 激活，并促进白细胞介素-1β 的加工。它调节宿主对 DNA 病毒感染的抵抗力，可能是通过在胞质双链 DNA 存在时诱导 CGAS 的切割并使其失活实现的；可能对其作为炎症小体衔接蛋白的功能具有调节作用；似乎可抑制炎症小体介导的白细胞介素-1β 的成熟[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25][26][27][28]。 亚细胞定位：细胞质；炎症小体；内质网；线粒体；细胞核；高尔基体膜 表达水平：组织特异性：广泛表达，但表达水平较低。在外周血白细胞、肺、小肠、脾脏、胸腺、结肠中均可检测到，在胎盘、肝脏和肾脏中表达水平较低。在骨骼肌、心脏和脑中表达极低。在肺上皮细胞中表达 (蛋白水平) (PubMed：23229815) 。在白血病细胞系 HL-60 和 U-937 中可检测到，但在 Jurkat T 细胞淋巴瘤和 Daudi Burkitt 淋巴瘤中未检测到。在黑色素瘤细胞系 WM35 中可检测到，但在 WM793 中未检测到。在 HeLa 宫颈癌细胞和 MOLT-4 淋巴细胞白血病细胞中未检测到。诱导：在巨噬细胞中，受内源性大麻素花生四烯酸乙醇胺/花生四烯酸乙醇胺上调。 异构体 & 翻译后修饰：Q9ULZ3 有 3 种异构体：Q9ULZ3-1：21627 Da (预测值)；Q9ULZ3-2：19969 Da (预测值)；Q9ULZ3-3：15030 Da (预测值)。磷酸化；TRAF3 介导的 Lys-63 位点多聚泛素化对于斑点形成和炎症小体激活至关重要 (PubMed:25847972)。USP50 介导的 Lys-63 位点去泛素化是 NLRP3 介导的炎症小体激活的关键步骤 (PubMed:28094437)。PELI1 介导的 Lys-63 位点多聚泛素化对于斑点形成和炎症小体激活也至关重要 (PubMed:34706239)。 USP3 可去除泛素化修饰，切割“Lys-48”连接的泛素链，并通过阻断蛋白酶体降解来增强其稳定性 (PubMed:36050480) 亚基：自缔合；强制寡聚化诱导细胞凋亡、NF-κB 调控和白细胞介素-1β 分泌 (PubMed:15641782, PubMed:17599095, PubMed:33420028, PubMed:33420033, PubMed:34706239)。同源寡聚体可形成直径约 12 nm、高度约 1 nm 的盘状颗粒 (PubMed:15641782, PubMed:17599095)。除异构体 1 外，异构体 2 和异构体 3 也可能参与寡聚化，从而导致功能调控 (可能)。含有一个模式识别受体/传感器的多个炎症小体的组成部分，例如 NLRP1、NLRP2、NLRP3、NLRP6、NLRC4、AIM2、MEFV 或 NOD2，以及可能还有 NLRC4、NLRP12 或 IFI16 (PubMed:11374873、PubMed:12191486、PubMed:15030775、PubMed:15456791、PubMed:19158676、PubMed:23530044、PubMed:27432880、PubMed:29440442、PubMed:30674671、PubMed:33980849、PubMed:34678144、PubMed:35559676)。 ASC 焦体的主要成分，一种 1-2 微米的超分子组装体 (每个巨噬细胞一个)，由寡聚化的 PYCARD 二聚体和 CASP1 组成 (PubMed:17599095)。PYCARD 与 CASP1 (前体形式) 相互作用；这种相互作用诱导 CASP1 活化，进而导致白细胞介素-1β的加工；PYCARD 与 RIPK2 竞争结合 CASP1 (PubMed:11967258, PubMed:14634131, PubMed:16585594, PubMed:17599095, PubMed:33420033)。PYCARD 还与 NLRP3 相互作用；该相互作用需要 NLRP3 的同源寡聚化 (PubMed:11786556, PubMed:15020601, PubMed:15030775, PubMed:34341353, PubMed:35559676)。与 NLRP2、NLRC4、MEFV、CARD16、AIM2、IFI16、NOD2、RIGI、RIPK2、PYDC1、PYDC2、NLRP10、CASP8、CHUK、IKBKB 和 BAX 相互作用 (PubMed:11374873、PubMed:11498534、PubMed:12486103、PubMed:12646168、PubMed:12656673、PubMed:14730312、PubMed:15096476、PubMed:15456791、PubMed:17178784、PubMed:17339483、PubMed:18362139、PubMed:19158675)。 PubMed:19158676、PubMed:19915568、PubMed:21575908、PubMed:23530044、PubMed:29440442、PubMed:33980849)。AIM2 PANoptosome 复合物的组成部分，该复合物是一种驱动炎症细胞死亡 (PANoptosis) 的多蛋白复合物 (基于相似性)。

中文名：TMS1/ASC 抗体 (YA4573)(PBS only)

同用名：ASC; TMS; TMS1; CARD5; TMS-1

提供质量检测报告：Data Sheet、抗体使用指南

产品活性：TMS1/ASC Antibody (YA4573) 是一个小鼠来源、无偶联标记、抗 TMS1/ASC 的 IgG1 单克隆抗体。

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