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Phospho-Nucleophosmin (Thr199) 抗体 (YA2622)(PBS only)

MCE 国际站：Phospho-Nucleophosmin (Thr199) 抗体 (YA2622)(PBS only)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P82877A

描述：磷酸核磷蛋白 (Thr199) 抗体 (YA2622) 是一种兔源性非偶联 IgG 单克隆抗体，靶向磷酸核磷蛋白 (Thr199)。

宿主：Rabbit

分子量：Predicted band size: 33 kDa; Observed band size: 38 kDa 请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属：Human, Rat

蛋白数据库：P06748

基因 ID：4869 [NCBI]

免疫原：一种合成的磷酸肽，对应于人核仁磷蛋白Thr199周围的残基。

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

同型：IgG

性状：液体

组分：以 PBS 缓冲液（pH 7.4）配制。

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：核磷蛋白 (Nucleophosmin) 参与多种细胞进程，包括核糖体生物发生、中心体复制、蛋白分子伴侣功能、组蛋白组装、细胞增殖，以及肿瘤抑制因子 p53/TP53 和 ARF 的调控。它可结合核糖体，据推测其功能是驱动核糖体的核输出。核磷蛋白与核仁核糖核蛋白结构相关，可结合单链核酸；作为分子伴侣作用于核心组蛋白 H3、H2B 和 H4。它可促进 APEX1 对无嘌呤/无嘧啶 (AP) 位点双链 DNA 的核酸内切酶活性，但会抑制 APEX1 对 AP 位点单链 RNA 的核酸内切酶活性，可能在核仁内调控 APEX1 的核酸内切酶活性，负责修复核糖体 DNA 上的 AP 位点以及清除氧化的 rRNA 分子。核磷蛋白与 BRCA2 协同调控中心体复制，其本身可调控中心粒复制：PLK2 对它的磷酸化可触发中心粒复制。它可负调控 EIF2AK2/PKR 的激活，通过抑制 EIF2AK2/PKR 的自磷酸化抑制细胞凋亡。核磷蛋白可拮抗 ATF5 对细胞增殖的抑制作用，缓解 ATF5 诱导的 G2/M 期阻滞。它与 MYC 形成复合物时可增强 MYC 靶基因的转录，可能在转录终止因子 TTF1 的核仁定位中发挥分子伴侣或共转运蛋白的作用 (据同源性推测)[1][2]。 亚细胞定位：细胞核，核仁；细胞核，核质；细胞质，细胞骨架，微管组织中心，中心体 异构体 & 翻译后修饰：P06748 有 3 种异构体：P06748-1：32575 Da (预测值)；P06748-2：29465 Da (预测值)；P06748-3：28400 Da (预测值)。C 端赖氨酸残基乙酰化，从而增加与组蛋白的亲和力；ADP 核糖基化；PLK1 和 PLK2 在 Ser-4 位点磷酸化。S 期 PLK2 对 Ser-4 位点的磷酸化是中心粒复制所必需的，并且足以触发中心粒复制。PLK1 在有丝分裂期间对 Ser-4 位点的磷酸化。CDK2 在 Ser-125 和 Thr-199 位点磷酸化。Thr-199 位点的磷酸化可能触发中心体复制的起始。在细胞有丝分裂过程中，CDK1 会在 Thr-199、Thr-219、Thr-234 和 Thr-237 位点对其进行磷酸化。当这四个位点被磷酸化时，RNA 结合活性似乎会被消除。NEK2 也可能在 Ser⁻⁷0 位点对其进行磷酸化。Thr-199 磷酸化形式对 ROCK2 具有更高的亲和力。CDK6 与卡波西肉瘤疱疹病毒 (KSHV) V 细胞周期蛋白形成复合物时，会触发 Thr-199 位点的磷酸化，从而通过降低病毒 LANA 水平导致病毒再激活；ARF 可对其进行 SUMO 化修饰；泛素化修饰。泛素化修饰会导致蛋白酶体降解。USP36 可对其进行去泛素化修饰 (PubMed:19208757)。 亚基：在某些条件下，二硫键连接的二聚体 (PubMed:25818168)。

研究领域：表观遗传学和核信号传导

中文名：Phospho-Nucleophosmin (Thr199) 抗体 (YA2622)(PBS only)

同用名：B23; NPM

提供质量检测报告：Data Sheet、抗体使用指南

产品活性：Phospho-Nucleophosmin (Thr199) Antibody (YA2622) 是一个兔来源、无偶联标记、抗磷酸化 Nucleophosmin (Thr199) 的 IgG 单克隆抗体。

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