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PA-IIL

MCE 国际站：PA-IIL

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-NP216

生物活性：PA-IIL（LecB）是由铜绿假单胞菌产生的一种凝集素。PA-IIL 可与糖基化的β1整合素、含岩藻糖的糖鞘脂、岩藻糖基化/甘露糖基化的中性粒细胞糖缀合物以及预先形成的中性粒细胞胞外陷阱结合。PA-IIL 会破坏宿主的防御机制：它通过调节中性粒细胞的杀菌活性、损害免疫细胞的迁移和募集以及削弱上皮屏障的修复能力，为铜绿假单胞菌的感染和扩散创造有利条件。PA-IIL 可用于与铜绿假单胞菌感染相关的研究[1][2][3][4]。

体外研究(In Vitro)：PA-IIL (50 µg/mL; 6-12 h) 经基底侧给药时会破坏 MDCK 细胞的上皮极性和紧密连接完整性，而顶端给药则无此效应[1]。PA-IIL (50 µg/mL; 1-6 h + 5-20 h 洗脱) 从基底侧施加时会导致 MDCK 细胞中 β1-整合素快速内化，且该效应在 LecB 洗脱后可逆，整合素的表面定位和 TEER 会随时间恢复[1]。PA-IIL 可特异性结合 MDCK 细胞基底外侧表面的糖基化 β1-整合素，其结合亲和力较强，可提取总 β1-整合素的 75%[1]。PA-IIL (50 µg/mL; 10 min-6 h) 当从基底侧施加时，会导致 MDCK 细胞中 α3β1 整合素-层粘连蛋白复合物发生内吞和溶酶体降解，且该效应与 β1 整合素的激活状态无关[1]。PA-IIL 可通过结合含岩藻糖的糖鞘脂诱导膜内陷，并在 MDCK 细胞中使这些内陷膜区域与 β1-integrins 发生交联，为整合素内化提供了一种机制[1]。PA-IIL (5-100 µg/mL; 3-22 h) 可在体外以剂量依赖方式抑制 MDCK 细胞的上皮伤口愈合，浓度高于 50 µg/mL 时可完全阻断细胞迁移，其作用机制为诱导伤口边缘细胞的 β1-integrin 内吞并抑制板状伪足形成[1]。PA-IIL (5 µM; 3 days) 可抑制人皮肤外植体中真皮 CD14+树突状细胞 (DC)、真皮 CD14-树突状细胞以及表皮朗格汉斯细胞的迁出，并下调真皮树突状细胞表面 CD18/ITGb2-CD11c/ITGb2 异二聚体的表达[3]。PA-IIL (1 µg/mL; 2 h) 可与体外分离的人血液及淋巴管内皮细胞结合[3]。PA-IIL (5 µg/mL; 17 h) 会抑制人 PBMC、淋巴细胞和单核细胞穿过人 CMEC/D3 内皮单层的迁移，增加白细胞与该单层的黏附，并破坏内皮细胞膜上 VE-cadherin 的定位[3]。PA-IIL (5 µg/mL; 1-5 h) 可诱导人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) 中 VE-cadherin 的时间依赖性内吞与降解、F-actin 细胞骨架重排、FAK 移位、肌球蛋白调节轻链磷酸化水平降低以及细胞运动停滞，且无细胞毒性[3]。PA-IIL (0.015-3 µM) 可以浓度依赖的方式在 LPS 预刺激和 TNFα 预刺激的人中性粒细胞中诱导细胞内活性氧生成 (但在未预刺激或 37℃预刺激的中性粒细胞中无此作用)，在 1.5 µM 及以上浓度时具有显著活性[4]。PA-IIL (0.015-3 µM; 30 min) 对未预刺激、37℃ 预刺激、LPS 预刺激及 TNFα 预刺激的人中性粒细胞表面的结合能力无差异，且结合呈浓度依赖性增强，该结合可被岩藻糖甲酯完全抑制[4]。PA-IIL (1.5 µM) 可抑制未激活人中性粒细胞在接触血清调理的铜绿假单胞菌或金黄色葡萄球菌时，由吞噬作用诱导的细胞内活性氧生成[4]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：PA-IIL (12.5 µg; 皮内注射、足垫注射；间隔 18 小时给药 2 次，单次给药) 可结合小鼠皮肤及淋巴结中的淋巴管内皮细胞与血管内皮细胞，抑制树突状细胞从皮肤迁移至淋巴结的 CD4+ T 细胞区，并降低抗原特异性 CD4+ T 细胞的增殖能力，且这些效应可被 LecB 抑制剂逆转[3]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

中文名称：绿脓杆菌凝集素

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：PA-IIL (LecB) 是一种由铜绿假单胞菌产生的凝集素。PA-IIL 可与糖基化的 β1-整合素、含岩藻糖的糖鞘脂、岩藻糖基化/甘露糖基化的中性粒细胞糖缀合物以及预先形成的中性粒细胞胞外陷阱结合。PA-IIL 可瓦解宿主防御：通过调节中性粒细胞的杀菌活性、破坏免疫细胞的运输和招募、以及损伤上皮屏障的修复能力，为铜绿假单胞菌的感染和传播创造有利条件。PA-IIL 可用于铜绿假单胞菌感染的相关研究。

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热门产品线：抑制剂 | 稳定性同位素标记物 | 脂质 | 糖类

Trending products：Inhibitors | Isotope-Labeled Compounds | Lipids | Saccharides

参考文献：
[1]. Thuenauer R, et al. The Pseudomonas aeruginosa Lectin LecB Causes Integrin Internalization and Inhibits Epithelial Wound Healing. mBio. 2020;11(2):e03260-19. Published 2020 Mar 10.
[2]. Csávás M, et al. A fucosylated lactose-presenting tetravalent glycocluster acting as a mutual ligand of Pseudomonas aeruginosa lectins A (PA-il) and B (PA-iil)—synthesis and interaction studies. International Journal of Molecular Sciences. 2022 Dec 19;23(24):16194.
[3]. Sponsel J, et al. Pseudomonas aeruginosa LecB suppresses immune responses by inhibiting transendothelial migration. EMBO Rep. 2023;24(4):e55971.
[4]. Sanchez Klose FP, et al. The Pseudomonas aeruginosa lectin LecB modulates intracellular reactive oxygen species production in human neutrophils. Eur J Immunol. 2024;54(2):e2350623.