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BRD4/AKT-IN-1

MCE 国际站：BRD4/AKT-IN-1

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-183273

CAS 号：3087270-50-3

生物活性：BRD4/AKT-IN-1 是一种 BRD4/AKT 抑制剂，其对 BRD4 的 IC50 为 66.12 nM，对 AKT1 的 IC50 为 143.81 nM。BRD4/AKT-IN-1 可阻断 BRD4 介导的 c-Myc 转录调控，调节 AKT1 信号通路，并使 AKT 磷酸化与促生存效应因子解偶联。BRD4/AKT-IN-1 通过下调磷酸化 RB、细胞周期蛋白 E1 和 CDK2 诱导 G0/G1 期细胞周期阻滞。BRD4/AKT-IN-1 可提高 LC3B 水平以促进自噬。BRD4/AKT-IN-1 可促进癌细胞凋亡。BRD4/AKT-IN-1 可用于转移性去势抵抗性前列腺癌的研究[1]。

体外研究(In Vitro)：BRD4/AKT-IN-1 (Compound 21d) (300-1000 nM) 可在无细胞生化 HTRF 分析中强效抑制纯化的 BRD4 (IC50 = 66.12 nM) 和 AKT1 (IC50 = 143.81 nM) 蛋白[1]。BRD4/AKT-IN-1 (0.01-100 µM；72 小时) MTT 抗增殖实验中可强效抑制 22Rv1 (IC50 = 0.51 µM)、VCaP (IC50 = 0.69 µM) 和 PC3 (IC50 = 4.62 µM) 这几种 mCRPC 细胞的增殖[1]。BRD4/AKT-IN-1 (0.5-2 µM；24 小时) 可通过下调 p-RB、cyclin E1 和 CDK2 的表达，诱导 22Rv1 mCRPC 细胞出现剂量依赖性 G0/G1 期细胞周期阻滞[1]。BRD4/AKT-IN-1 (0.5-2 µM；48 小时) 划痕愈合实验中呈剂量依赖性抑制 22Rv1 mCRPC 的迁移[1]。BRD4/AKT-IN-1 (0.5-2 µM；12-14 天) 可剂量依赖性地抑制 22Rv1 mCRPC 细胞的长期克隆增殖能力[1]。BRD4/AKT-IN-1 (0.5-2 µM；24 小时) 可呈剂量依赖性抑制 BRD4/c-Myc 通路并调控 AKT 磷酸化，且在处理 22Rv1 mCRPC 细胞不会激活下游促存活信号[1]。BRD4/AKT-IN-1 (0.5-2 µM；24 小时) 可呈剂量依赖性诱导 22Rv1 mCRPC 发生自噬，处理 24 小时后可观察到 MDC 阳性囊泡增多及 LC3B 蛋白水平升高[1]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：BRD4/AKT-IN-1 (Compound 21d) (40-80 mg/kg；腹腔注射；每日一次；共 18 天) 在 22Rv1 前列腺癌异种移植模型中表现出剂量依赖性抗肿瘤功效，在 80 mg/kg 每日腹腔注射剂量下实现 62.0% 的肿瘤生长抑制率，且耐受性良好[1]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：926.55

Formula：C51H60ClN11O4

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：BRD4/AKT-IN-1 是一种 BRD4/AKT1 抑制剂，其 BRD4 IC50 为 66.12 nM，AKT1 IC50 为 143.81 nM。BRD4/AKT-IN-1 可阻断 BRD4 介导的 c-Myc 转录调控，调控 AKT1 信号通路，使 AKT 磷酸化与促存活效应因子解偶联。BRD4/AKT-IN-1 可通过下调磷酸化 RB、cyclin E1 和 CDK2 诱导细胞周期 G0/G1 期阻滞。BRD4/AKT-IN-1 可上调 LC3B 水平以促进自噬 (autophage)。BRD4/AKT-IN-1 可促进癌细胞凋亡 (apoptosis)。BRD4/AKT-IN-1 可用于转移性去势抵抗性前列腺癌的研究。

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热门产品线：抑制剂 | 稳定性同位素标记物 | 脂质 | 糖类

Trending products：Inhibitors | Isotope-Labeled Compounds | Lipids | Saccharides

参考文献：
[1]. Zhang F, et al. Dual BRD4/AKT inhibition overcomes c-MYC-driven resistance in metastatic castration-resistant prostate cancer. Eur J Med Chem. 2026;311:118824.