MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务。

SG-55

MCE 国际站：SG-55

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-181542

生物活性： SG-55 是一种选择性、非竞争性且口服有效的 AKR1C3 抑制剂，其 IC50 为 5 nM，Ki 为 10 nM。SG-55 对 AKR1C3 的选择性比 AKR1C1、AKR1C2 和 AKR1C4 高 2000 倍以上（> 10 µM）。SG-55 可提高还原型/氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH/NADP+) 的比值，降低还原型/氧化型谷胱甘肽 (GSH/GSSG) 的比值，并诱导 DNA 双链断裂。SG-55 可克服非小细胞肺癌 (NSCLC) 中由 EGFR C797S 三重突变介导的奥希替尼 (HY-15772) 耐药性[1]。

体外研究(In Vitro)：SG-55 (0.5-100 µM; 72 h) 不抑制 AKR1C3 过表达的 PC-9/OR 细胞系 (PC-9 EGFR 19Del/T790M/C797S 细胞) 的细胞生长[1]。 SG-55 (72 小时) 在 10 µM、20 µM 和 50 µM 浓度下，可分别将 PC-9/OR 细胞中 Osimertinib (100-500 nM) 的 IC50 值从 2.59 µM 降低至 1.30 µM、0.43 µM 和 0.23 µM，对应的耐药性逆转倍数分别为 2 倍、6 倍和 11 倍[1]。 SG-55 (10 µM) 与 Osimertinib 协同作用，可抑制克隆形成 (14 天)、减缓细胞迁移 (24 小时)，并增强细胞周期阻滞 (24 小时) 和凋亡 (72 小时)，从而显著提高 PC-9/OR 细胞的药物敏感性[1]。 SG-55 (10 µM; 72 h) 介导的 AKR1C3 抑制可提高 NADPH/NADP+ 比值，破坏 GSH 循环，打破氧化还原平衡，并加剧氧化损伤，从而克服 PC-9/OR 细胞中由 EGFR 突变驱动的 Osimertinib 耐药性[1]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：SG-55 (10 mg/kg；口服；每日一次；持续 21 天) 可显著降低小鼠体内 Osimertinib 耐药的 EGFR C797S 肿瘤的密度[1]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：319.36

Formula：C19H17N3O2

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：SG-55 是一种选择性非竞争性且具有口服活性的 AKR1C3 抑制剂，IC50 为 5 nM，Ki 为 10 nM。SG-55 对 AKR1C3 的选择性比对 AKR1C1、AKR1C2 和 AKR1C4 的选择性高 2000 倍以上 (> 10 µM)。 SG-55 可提高还原型/氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH/NADP+) 的比值，降低还原型/氧化型谷胱甘肽 (GSH/GSSG) 的比值，并诱导 DNA 双链断裂。SG-55 可克服非小细胞肺癌 (NSCLC) 中由 EGFR C797S 三重突变介导的 Osimertinib (HY-15772) 耐药性。

相关产品：Epalrestat | Epalrestat (Standard) | Tolrestat | Tolrestat (Standard) | Isoliquiritigenin | Poliumoside | Sorbinil | ACHM-025 | LX1 | Esmolol hydrochloride | Zopolrestat | Sorbinil (Standard)

热门产品线：抑制剂 | 稳定性同位素标记物 | 脂质 | 糖类

Trending products：Inhibitors | Isotope-Labeled Compounds | Lipids | Saccharides

参考文献：
[1]. Guo C, et al. Discovery of Highly Selective AKR1C3 Inhibitors to Overcome EGFR C797S-Mediated Osimertinib Resistance in Non-Small Cell Lung Cancer. J Med Chem. 2026 Mar 26;69(6):6399-6428.