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Chloramphenicol

MCE 国际站：Chloramphenicol

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-B0239

CAS：56-75-7

中文名称：氯霉素

Synonyms：氯霉素

纯度：99.93%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 *该产品在溶液状态不稳定，建议您现用现配，即刻使用。

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Chloramphenicol 是一种口服有效的广谱抗生素 (antibiotic)。Chloramphenicol 具有抗菌 (antibacterial) 活性。Chloramphenicol 抑制缺氧 A549 和 H1299 细胞中氧不稳定转录因子和缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)。Chloramphenicol 可抑制血管内皮生长因子 (VEGF) 和葡萄糖转运蛋白 1 (glucose transporter 1) 的 mRNA 水平，最终降低 VEGF 的释放。Chloramphenicol 可用于厌氧菌感染和肺癌研究。

生物活性：氯霉素是一种具有口服活性、有效且广谱的抗生素。氯霉素显示抗菌活性。氯霉素抑制缺氧 A549 和 H1299 细胞中的氧不稳定转录因子和缺氧诱导因子-1 α (HIF-1α)。氯霉素抑制血管内皮生长因子 (VEGF) 和 葡萄糖转运蛋白 1 的 mRNA 水平，最终减少 VEGF 的释放。氯霉素可用于厌氧菌感染和肺癌研究^[1][2][3]。 体外：氯霉素（1-100 μg/mL，18-24 小时）以浓度依赖性方式抑制 NSCLC 细胞中的 HIF-1α 通路^{[ 1]}.
氯霉素 (100 μg/mL, 0-24 h) 在 NSCLC 细胞中诱导自噬，显着增加自噬生物标志物（beclin-1、Atg12- Atg5 偶联物和 LC3-II)^[1].
氯霉素诱导异常分化并抑制活化 T 细胞凋亡^[2].
氯霉素可抑制细菌和线粒体蛋白质的合成，引起线粒体应激和 ATP 生物合成减少^[3]。
氯霉素 (1-100 μg/mL) 可诱导基质金属蛋白酶 (MMP)-13 表达并增加 MMP-13 蛋白^[3]。
氯霉素 (1-100 μg/mL) 可激活 c-Jun N-末端激酶 (JNK) 和磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI-3K)/Akt 信号，导致 c-Jun 蛋白磷酸化^[3]。
氯霉素起主要作用y 作用于细菌 70S 核糖体的 50S 亚基，并通过抑制肽基转移酶活性来抑制肽键形成^[5]。 体内：氯霉素（0-3500 mg/kg，每日灌胃，持续 5 天）减少红细胞和红细胞前体细胞，并减少骨髓红细胞，在第 1 天给药后 14 天恢复正常^[4]。

体外：氯霉素（1-100 μg/mL，18-24 h）以浓度依赖性方式抑制NSCLC细胞中的HIF-1α通路[1]。氯霉素（100 μg/mL，0-24 h）诱导NSCLC细胞自噬，显著提高自噬生物标志物（beclin-1、Atg12-Atg5结合物和LC3-II）的水平[1]。氯霉素诱导活化T细胞异常分化并抑制细胞凋亡[2]。氯霉素可抑制细菌和线粒体的蛋白质合成，导致线粒体应激和ATP生物合成减少[3]。氯霉素（1-100 μg/mL）可诱导基质金属蛋白酶（MMP）-13表达并增加MMP-13蛋白[3]。氯霉素（1-100 μg/mL）可激活c-Jun N末端激酶（JNK）和磷脂酰肌醇3激酶（PI-3K）/Akt信号，导致c-Jun蛋白磷酸化[3]。氯霉素主要作用于细菌70S核糖体的50S亚基，通过抑制肽基转移酶活性来抑制肽键形成[5]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：氯霉素（0-3500 mg/kg，管饲，每日，连续 5 天）在给药后第 1 天减少红细胞和红细胞前体，并降低骨髓红细胞，给药后 14 天恢复正常[4]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：JNK MMP13

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参考文献：

[1]. Hsu HL, et al. Chloramphenicol Induces Autophagy and Inhibits the Hypoxia Inducible Factor-1 Alpha Pathway in Non-Small Cell Lung Cancer Cells. Int J Mol Sci. 2019 Jan 3;20(1):157.
[2]. Yuan ZR, et al. Chloramphenicol induces abnormal differentiation and inhibits apoptosis in activated T cells. Cancer Res. 2008 Jun 15;68(12):4875-81.
[3]. Li CH, et al. Chloramphenicol causes mitochondrial stress, decreases ATP biosynthesis, induces matrix ｍmbedlloproteinase-13 expression, and solid-tumor cell invasion. Toxicol Sci. 2010 Jul;116(1):140-50.
[4]. Turton JA, et al. Characterization of the myelotoxicity of chloramphenicol succinate in the B6C3F1 mouse. Int J Exp Pathol. 2006 Apr;87(2):101-12.
[5]. Bartlett JG. Chloramphenicol. Med Clin North Am. 1982;66(1):91-102.