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Oleoylethanolamide

MCE 国际站：Oleoylethanolamide

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-107542

CAS：111-58-0

Synonyms：N-Oleoylethanolamide; Oleamide MEA; Oleic acid monoethanolamide

纯度：99.94%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 溶剂中 -80°C 6 个月 -20°C 1 个月

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Oleoylethanolamide 是一种高亲和力的内源性 PPAR-α 激动剂，可用于肥胖和动脉硬化的相关研究。

生物活性：Oleoylethanolamide 是一种高亲和力的内源性 PPAR-α 激动剂，在肥胖和动脉硬化的治疗中具有重要作用。 IC50 和目标：PPAR-α^[1] 体外油酰乙醇胺 (OEA)，一种内源性 PPAR-α 配体，可减弱肝纤维化靶向作用肝星状细胞。 Oleoylethanolamide 通过 PPAR-α 在体外抑制 TGF-β1 诱导的肝星状细胞 (HSC) 活化。为了评估油酰乙醇胺对 HSC 活化的影响，通过 qPCR 检查了 TGF-β1 刺激的 HSC 中 α-SMA 和 Col1a 的表达水平。在用 TGF-β1 (5 ng/mL) 刺激 48 小时的 CFSC 细胞组中，α-SMA 和 Col1a 的 mRNA 水平被显着诱导，而当用油酰乙醇胺处理时，mRNA 水平以剂量依赖性方式被抑制。免疫荧光和蛋白质印迹结果表明，油酰乙醇胺处理剂量依赖性地抑制 α-SMA 的蛋白质表达，α-SMA 是 HSC 活化的标志物。 Oleoylethanolamide 对 HSC 活化的抑制作用被 PPAR-α 拮抗剂 MK886 (10 μM) 完全阻断。此外，PPAR-α 的 mRNA 和蛋白质表达水平在 TGF-β1 刺激下下调，而油酰乙醇胺处理以剂量依赖性方式恢复这些变化。此外，在 TGF-β1 刺激存在的情况下，Smad 2/3 的磷酸化被上调，这与观察到的对 HSC 活化的影响一致，而油酰乙醇胺 (10 μM) 降低了用 TGF-β1 模拟的 CFSC 中 Smad2/3 的磷酸化^[1]。 体内：油酰乙醇胺 (OEA) 可显着抑制促纤维化细胞因子 TGF-β1，负向调节 TGF-β1 信号通路中的基因（α-SMA、胶原蛋白 1a、和胶原蛋白 3a) 在肝纤维化小鼠模型中的作用。油酰乙醇胺（5 毫克/千克/天，腹膜内注射，腹膜内注射）通过阻断肝星状细胞 (HSC) 的活化，显着减缓两种实验动物模型的肝纤维化进程^[1] .

体外：油酰乙醇酰胺 (OEA) 是一种内源性 PPAR-α 配体，可减轻肝星状细胞的肝纤维化。油酰乙醇酰胺通过 PPAR-α 抑制 TGF-β1 诱导的肝星状细胞 (HSC) 体外活化。为了评估油酰乙醇酰胺对 HSC 活化的影响，通过 qPCR 检查了 TGF-β1 刺激的 HSC 中 α-SMA 和 Col1a 的表达水平。在用 TGF-β1 (5 ng/mL) 刺激 48 小时的 CFSC 细胞组中，α-SMA 和 Col1a 的 mRNA 水平显著诱导，而用油酰乙醇酰胺以剂量依赖性方式处理时，mRNA 水平受到抑制。免疫荧光和蛋白质印迹结果表明，油酰乙醇酰胺处理剂量依赖性地抑制了 HSC 活化标志物 α-SMA 的蛋白质表达。油酰乙醇酰胺对 HSC 活化的抑制作用可被 PPAR-α 拮抗剂 MK886 (10 μM) 完全阻断。此外，TGF-β1 刺激下 PPAR-α 的 mRNA 和蛋白质表达水平下调，而油酰乙醇酰胺处理以剂量依赖性方式恢复这些变化。此外，在 TGF-β1 刺激下，Smad 2/3 的磷酸化上调，这与观察到的对 HSC 活化的影响一致，而油酰乙醇酰胺 (10 μM) 降低了用 TGF-β1 模拟的 CFSC 中 Smad2/3 的磷酸化[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：油酰乙醇酰胺 (OEA) 可显著抑制促纤维化细胞因子 TGF-β1 对肝纤维化小鼠模型中 TGF-β1 信号通路 (α-SMA、胶原蛋白 1a 和胶原蛋白 3a) 基因的负向调控。用油酰乙醇酰胺 (5 mg/kg/天，腹膜内注射，ip) 治疗可通过阻断肝星状细胞 (HSC) 的激活来显著减缓两种实验动物模型中的肝纤维化进展[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：小鼠[1] Sv/129小鼠和PPAR-α基因敲除小鼠饲养在温度（21-23℃）、湿度（55-60%）和光照（12小时明/暗循环）可控的房间内，自由饮水。小鼠被随机分成蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）和硫代乙酰胺（TAA）实验。在MCD饮食喂养实验中，野生型Sv/129小鼠和PPAR-α基因敲除小鼠分别被分成三组（每组8只）：（i）对照组接受正常饮食；（ii）喂食MCD饮食并注射载体（5% Tween-80+5% PEG400+90% 盐水，5 mL/kg/天，8周，腹膜内注射，ip）；（iii）喂食MCD饮食并给予油酰乙醇酰胺（5 mg/kg/天；8周，ip）。另一组实验中，所有野生型小鼠和PPAR-α基因敲除小鼠均饲以标准饲料，随机分为三组：对照组不注射TAA或油酰乙醇酰胺，仅腹腔注射生理盐水；TAA组腹腔注射TAA（160mg/kg，每周3次，6周，溶于生理盐水，ip）加相应载体；油酰乙醇酰胺组腹腔注射TAA和油酰乙醇酰胺（5mg/kg/天，6周，ip）[1]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性，仅供参考。

细胞实验：CFSC、HSC 细胞系首先从肝硬化大鼠肝脏中获得，其表型与早期传代原代 HSC 相似。CFSC 细胞在含有 10% 胎牛血清 (FBS) 和 1% 青霉素/链霉素的杜氏改良 Eagle 培养基 (DMEM) 中培养。所有细胞均在 37°C 和 5% CO2 的培养箱中在 6 孔培养板中培养。每两天更换一次培养基，每周两次收获细胞并以 1:3 的比例稀释。在实验中，HSC 先用实验浓度的油酰乙醇酰胺 (30 μM、10 μM、3 μM) 进行预处理，然后用 5 ng/mL TGF-β1 进行刺激。通过实时 PCR[1] 分析 α-SMA (A) 和 Col1a (B) 的 mRNA 表达水平。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：Human Endogenous Metabolite PPAR-α

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参考文献：

[1]. Chen L, et al. Oleoylethanolamide, an endogenous PPAR-α ligand, attenuates liver fibrosis targeting hepatic stellate cells. Oncotarget. 2015 Dec 15;6(40):42530-40