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L-Leucine

MCE 国际站：L-Leucine

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-N0486

CAS：61-90-5

中文名称：L-亮氨酸

Synonyms：L-亮氨酸; Leucine

纯度：99.79%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 6 个月 -20°C 1 个月

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：L-Leucine 是一种必需的支链氨基酸 (BCAA)，可激活 mTOR 信号通路。

生物活性：L-Leucine 是一种必需的支链氨基酸 (BCAA)，可激活 mTOR 信号通路^[1]。 IC50 和靶标：mTORC1^[1] 体外：L-亮氨酸 (10 mM) 处理会损害内分泌祖细胞的发育^{[1 ]}.
在 E13.5 大鼠胰腺外植体中，在不添加 L-亮氨酸的情况下，Ngn3 mRNA 水平在培养 1 天后增加，在第 3 天达到峰值，然后减少。当加入 L-Leucine 时，Ngn3 mRNA 水平显着降低。 Ngn3 mRNA 水平的下降伴随着Ngn3 表达细胞数量的减少（4728±408 对 959±28；P<0.01）。，L-亮氨酸还对三个基因的 mRNA 水平产生剂量依赖性抑制作用，即 Ngn3、其靶标 Insm1 和胰岛素^[1]。
亮氨酸通过增强mTORC1的激活来刺激新生猪骨骼肌中的蛋白质合成。 L-Leucine 增加细胞内 HIF-1α 水平并激活 HIF-1α 信号通路，这两种作用由 mTOR 信号通路介导。此过程导致 Ngn3 抑制，从而降低 β 细胞分化^[1]。
L-亮氨酸通过涉及亮氨酰基的机制刺激 mTORC1 tRNA 合酶促进作用于 mTORC1^[2] 的 GTP 激活蛋白的活性。
体内研究： L-亮氨酸（24 克/千克饮食）与白藜芦醇（12.5 毫克/千克饮食）联合用于饮食诱导的肥胖 (DIO) 小鼠增加脂肪 Sirt1 活性^[2]。
联合使用可显着降低小鼠的体重、增重、内脏脂肪组织质量、脂肪氧化和产热^[2]。

体外：L-Leucine (10 mM) 处理会损害内分泌祖细胞的发育[1]。 在 E13.5 大鼠胰腺外植体中，在不添加 L-Leucine 的情况下，Ngn3 培养 1 天后 mRNA 水平增加，第 3 天达到峰值，然后下降。当加入 L-Leucine 时，Ngn3 mRNA 水平显著降低。Ngn3 mRNA 水平的降低与 Ngn3 表达细胞数量的减少是平行的 (4728±408 对 959±28；PmRNA 水平产生剂量依赖性抑制作用，即 Ngn3、其靶标 Insm1 和胰岛素[1]。 亮氨酸通过增强mTORC1的激活来刺激新生猪骨骼肌中的蛋白质合成。L-Leucine 增加细胞内 HIF-1α 水平并激活 HIF-1α 信号通路，这两种作用由 mTOR 信号通路介导。此过程导致 Ngn3 抑制，从而降低 β 细胞分化[1]。 L-Leucine 通过涉及亮氨酰基的机制刺激 mTORC1 tRNA 合酶促进作用于 mTORC1[2]的 GTP 激活蛋白的活性。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：L-Leucine (24 g/kg 饮食) 联合白藜芦醇 (12.5 mg/kg 饮食) 对饮食诱导的肥胖 (DIO) 小鼠增加脂肪 Sirt1 活性[2]。 联合使用可显著降低小鼠的体重、增重、内脏脂肪组织质量、脂肪氧化和产热[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

IC50 & Target：mTORC1 Human Endogenous Metabolite Microbial Metabolite

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参考文献：

[1]. Baoshan Xu, et al. Stimulation of mTORC1 with L-leucine rescues defects associated with Roberts syndrome. PLoS Genet. 2013;9(10):e1003857.
[2]. Bruckbauer A, et al. Synergistic effects of leucine and resveratrol on insulin sensitivity and fat ｍmbedbolism in adipocytes and mice. Nutr Metab (Lond). 2012 Aug 22;9(1):77.
[3]. Rachdi L, et al. L-leucine alters pancreatic β-cell differentiation and function via the mTor signaling pathway. Diabetes. 2012 Feb;61(2):409-17.