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AZD-2461

MCE 国际站：AZD-2461

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：1174043-16-3

纯度：0.9988

货号：HY-13536

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：AZD-2461 是一种有效的 PARP 抑制剂，可抑制 PARP1，PARP2 和 PARP3 的活性，IC50 值分别为 5 nM，2 nM 和 200 nM。

体外：AZD-2461 是一种有效的 PARP 抑制剂，对 PARP1、PARP2 和 PARP3 的 IC50 分别为 5 nM、2 nM 和 200 nM。AZD-2461 (500 nM) 在人 A459 细胞中显示出对 DNA 单链断裂修复的抑制活性。AZD-2461 在 BRCA2 缺陷小鼠乳腺癌细胞系 KB2P3.4中引起耐药性和高 P-gp 表达水平[1]。 AZD-2461 对 BT -20 细胞具有细胞毒性 (5-50 μM)，增加 S 期和 G2 期 BT -20 细胞的比例 (5 -20 μM)，并弱影响 SKBr-3 细胞周期的进程细胞 (5 -20 μM)[2]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：AZD-2461 (10 mg/kg，po) 在小鼠结直肠异种移植物中增强替莫唑胺的抗肿瘤活性，并对小鼠骨髓细胞表现出低作用。然而，在大鼠模型中并未观察到 AZD-2461 增加的骨髓耐受性[1]。 AZD-2461 (0.5% v/w HPMC，po) 在短期处理后增加携带 KB1P 肿瘤的小鼠的存活率，长期处理耐受性良好，但不能导致肿瘤根除[3]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

动物实验：从移植到小鼠体内后 2 周开始，每周至少监测 3 次肿瘤大小。所有治疗均在肿瘤达到约 200 mm3 大小时开始。除非另有说明，否则连续 28 天给予 Olaparib（腹膜内 50 mg/kg）和 AZD-2461（口服 100 mg/kg）。如果肿瘤未缩小至原始体积的 50% 以下，则继续治疗 28 天；否则，当复发肿瘤达到原始体积的 100% 大小时，开始新的 28 天治疗周期。AZD-2461 在去离子水中用 0.5% w/v 羟丙基甲基纤维素稀释至 10 mg/mL 浓度[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：本试验使用 BT-20 和 SKBr-3 人类原发性乳腺癌细胞系。SKBr-3 细胞在含有 10% FCS 的 DMEM 培养基中培养，BT-20 在含有 5% CO2 的 RPMI 培养基中培养。接种 24 小时后（细胞融合度为 60-70%），用 PARP-1 抑制剂 NU1025、AZD-2461、iniparib、olaparib 和 rucaparib 处理细胞，浓度分别为 50 至 200 μM、5 至 50 μM、5 至 50 μM、1 至 10 μM 和 0.3 至 10 μM，持续时间如图 1-7 所示[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：PARP2 2 nM (IC50) PARP1 5 nM (IC50) PARP3 200 nM (IC50)

热销产品：Acifran | D-Serine | Baricitinib (phosphate) | Butylated hydroxytoluene | Rebamipide | Panitumumab (anti-EGFR) | Gypenoside XLVI | Trifarotene | CJJ300 | Tolbutamide

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参考文献：

[1]. Oplustil O＇Connor L, et al. The PARP Inhibitor AZD2461 Provides Insights into the Role of PARP3 Inhibition for Both Synthetic Lethality ａnd Tolerability with Chemotherapy in Preclinical Models. Cancer Res. 2016 Oct 15;76(20):6084-6094. Epub 2016 Aug 22.[2]. Wsierska-Gdek J, et al. Differential Potential of Pharmacological PARP Inhibitors for Inhibiting Cell Proliferation ａnd Inducing Apoptosis in Human Breast Cancer Cells. J Cell Biochem. 2015 Dec;116(12):2824-39.[3]. Jaspers JE, et al. Loss of 53BP1 causes PARP inhibitor resistance in Brca1-mutated mouse mammary tumors. Cancer Discov. 2013 Jan;3(1):68-81.