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Rucaparib

MCE 国际站：Rucaparib

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-10617A

CAS：283173-50-2

中文名称：瑞卡帕布；鲁卡帕尼

Synonyms：瑞卡帕布; AG014699; PF-01367338

纯度：99.97%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 6 个月 -20°C 1 个月

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Rucaparib (AG014699) 是一种口服有效的 PARP 蛋白 (PARP-1, PARP-2 and PARP-3) 抑制剂，对 PARP-1 的 Ki 为 1.4 nM。Rucaparib 是六磷酸己糖脱氢酶 (H6PD) 抑制剂。Rucaparib 具有用于去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 研究的潜力。

生物活性：Rucaparib (AG014699) 是一种口服有效的 PARP 蛋白（PARP-1、PARP-2 和 PARP-3）抑制剂，具有 K_i/对于 PARP1，b> 为 1.4 nM。 Rucaparib 是一种适度的 hexose-6-phosphate dehydrogenase (H6PD) 抑制剂。 Rucaparib 具有用于去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 研究的潜力^[1][2][3][4] 。 体外Rucaparib (AG014699) 可能是 AG14644 的 N-去甲基化代谢物^[1]。
Rucaparib (0.1, 1, 10, 100 μM; 24 hours) 具有细胞毒性，LC₅₀ 在 Capan-1（BRCA2 突变体）细胞中为 5?μM，而只有 100?nM在 MX-1（BRCA1 突变体）细胞中^[2]。
Rucaparib 的放射增敏作用是由于下游抑制 NF-κB 的激活，并且与 SSB 修复抑制无关。 Rucaparib 可以靶向由 DNA 损伤激活的 NF-κB，并克服经典 NF-κB 抑制剂观察到的毒性，而不会损害其他重要的炎症功能^[5]。
Rucaparib 在透化 D283Med 细胞中以 1 μM 的浓度抑制 97.1% 的 PARP-1 活性^[6]。
体内： Rucaparib (AG014699) 和 AG14584 显着增加替莫唑胺的毒性。 Rucaparib (1 mg/kg) 显着增加替莫唑胺诱导的体重减轻。 Rucaparib (0.1 mg/kg) 可使替莫唑胺诱导的肿瘤生长延迟增加 50%^[1]。
Rucaparib (10?mg/kg for ip or 50, 150 mg/kg for po; daily for 5 dates per week for 6 weeks) 显着抑制肿瘤生长，1例肿瘤完全消退，2例持续的部分回归^[2]。
Rucaparib (150?mg/kg; po; 每周一次，持续 6 周或每周 3 次，持续 6 周) 具有最强的抗肿瘤作用，可达到 3 次完全消退^[2]。
Rucaparib 增强替莫唑胺的抗肿瘤活性，并表明 NB1691 和 SHSY5Y 异种移植物中的肿瘤完全和持续消退^[6]。

体外：Rucaparib (AG014699) 可能是 AG14644 的 N-脱甲基代谢物[1]。Rucaparib（0.1、1、10、100 μM；24 小时）具有细胞毒性，在 Capan-1（BRCA2 突变体）细胞中的 LC50 为 5 μM，在 MX-1（BRCA1 突变体）细胞中仅为 100 nM[2]。Rucaparib 的放射增敏作用是由于下游抑制 NF-κB 的激活，与 SSB 修复抑制无关。Rucaparib 可以靶向 DNA 损伤激活的 NF-κB，并克服经典 NF-κB 抑制剂观察到的毒性，而不会损害其他重要的炎症功能[5]。在透化 D283Med 细胞中，浓度为 1 μM 的 Rucaparib 可抑制 97.1% 的 PARP-1 活性[6]。 MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：Rucaparib (AG014699) 和 AG14584 显著增加替莫唑胺的毒性。Rucaparib (1 mg/kg) 显著增加替莫唑胺引起的体重减轻。Rucaparib (0.1 mg/kg) 导致替莫唑胺引起的肿瘤生长延迟增加 50%[1]。Rucaparib (腹腔注射 10 mg/kg 或口服 50、150 mg/kg；每天一次，每周 5 天，共 6 周) 显著抑制肿瘤生长，并出现一次肿瘤完全消退和两次持续部分消退[2]。Rucaparib (150 mg/kg；口服；每周一次，共 6 周或每周三次，共 6 周) 具有最大的抗肿瘤作用，有三次肿瘤完全消退[2]。Rucaparib 增强了替莫唑胺的抗肿瘤活性，并表明 NB1691 和 SHSY5Y 异种移植瘤中的肿瘤完全和持续消退[6]。 MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：PARP-1 1.4 nM (Ki) PARP-2 PARP-3

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参考文献：

[1]. Thomas HD, et al. Preclinical selection of a novel poly(ADP-ribose) polymerase inhibitor for clinical trial. Mol Cancer Ther, 2007, 6(3), 945-956.
[2]. Hunter JE, et al. NF-κB mediates radio-sensitization by the PARP-1 inhibitor, AG-014699. Oncogene, 2012, 31(2), 251-264.
[3]. Daniel RA, et al. Inhibition of poly(ADP-ribose) polymerase-1 enhances temozolomide and topotecan activity against childhood neuroblastoma. Clin Cancer Res, 2009, 15(4), 1241-1249.
[4]. Matt Shirley, et al. Rucaparib: A Review in Ovarian Cancer. Target Oncol. 2019 Apr;14(2):237-246.
[5]. J Murray, et al. Tumour cell retention of rucaparib, sustained PARP inhibition and efficacy of weekly as well as daily schedules. Br J Cancer. 2014 Apr 15;110(8):1977-84.
[6]. Jianneng Li, et al. Hexose-6-phosphate dehydrogenase blockade reverses prostate cancer drug resistance in xenograft models by glucocorticoid inactivation. Sci Transl Med. 2021 May 26;13(595):eabe8226.