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DHEA

MCE 国际站：DHEA

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-14650

CAS：53-43-0

中文名称：脱氢表雄酮；去氢表雄酮；脱氢表雄甾酮；脱氢异雄酮；反式-脱氢异雄甾酮；反式-脱氢雄甾酮；脱氢表雄至素酮

Synonyms：脱氢表雄酮; Prasterone; Dehydroisoandrosterone; Dehydroepiandrosterone

纯度：99.93%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：DHEA (Prasterone) 是最丰富的类固醇激素之一。 DHEA通过多种信号传导途径介导其作用，并通过转化成雄激素和雌激素衍生物（例如，雄激素，雌激素，7α和7β DHEA (Prasterone)，以及7α和7β表雄甾酮衍生物）通过其特异性受体起作用。

生物活性：DHEA（普拉睾酮）是最丰富的类固醇激素之一。DHEA（普拉睾酮）通过涉及特定膜受体的多种信号通路以及通过转化为雄激素和雌激素衍生物（例如雄激素、雌激素、7α和7βDHEA以及7α和7β表雄酮衍生物）通过其特定受体发挥作用。

体外：DHEA（普拉斯特酮）是一种有效的抗凋亡因子，可逆转前列腺癌细胞（DU145 和 LNCaP 细胞系）以及结肠癌细胞（Caco2 细胞系）中血清剥夺诱导的细胞凋亡。DHEA（普拉斯特酮）可显著降低所有 3 种癌细胞类型中血清剥夺诱导的细胞凋亡，通过 APOPercentage 测定法进行定量分析（用 DHEA 或 NGF 处理 12 小时后，细胞凋亡分别从 0.587±0.053 减少到 0.142±0.0016 或 0.059±0.002；n=3，P50：DU145 和 Caco2 细胞中分别为 11.2±3.6 nM 和 12.4±2.2 nM）[1]。DHEA（普拉斯特酮）是人类的主要性类固醇前体，可直接转化为雄激素。 DHEA（普拉斯特酮）（≥1 μM）可剂量依赖性地抑制 Chub-S7 增殖，这通过胸苷掺入试验进行评估。DHEA（普拉斯特酮）治疗以剂量依赖性方式抑制分化前脂肪细胞中关键的糖皮质激素调节基因 H6PDH（≥100 nM）和 HSD11B1（≥1 μM）的表达。与此结果一致的是，DHEA（普拉斯特酮）治疗（≥1 μM）导致分化脂肪细胞中 11β-HSD1 氧化还原酶活性（≥1 μM）显著降低，同时在使用最高 DHEA 剂量（25 μM DHEA）时脱氢酶活性增加[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：雄性 B6 小鼠（五只小鼠一组）的饮食中含有 0.45% w/w DHEA（普拉斯特酮），治疗 8 周后，与喂食对照 AIN-76A 饮食的小鼠相比，其体温显著下降。类似的比较表明，对照小鼠和成对喂养的小鼠也有显著差异。在 29 次测试中，喂食 DHEA（普拉斯特酮）的动物的体温显著低于喂食对照饮食的小鼠（26 次）；成对喂养 DHEA（普拉斯特酮）饮食的小鼠受影响较小，8/29 的数值显著低于随意喂食 AIN-76A 的小鼠。在 29 次测试中，喂食 DHEA（普拉斯特酮）或成对喂养 DHEA（普拉斯特酮）的小鼠的体温有 21 次显著差异。喂食对照饮食的小鼠的体重显著高于喂食 DHEA 或成对喂养 DHEA（普拉斯特酮）的小鼠。每周（n=7）从笼子中摄取的食物量（克/天）取平均值，第 9 周（n=3）除外。喂食 DHEA（普拉斯特酮）的小鼠的食物摄入量显著减少。根据设计，喂食 DHEA（普拉斯特酮）的小鼠吃的量大致相同。因此，DHEA（普拉斯特酮）似乎通过限制食物和单独的机制来降低体温[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：小鼠[3] 小鼠在实验开始前（第 0 天）一直以 Purina Lab Chow 为食。然后在 09:00 至 10:00 之间，每组五只小鼠喂食不含添加剂或 DHEA（0.45% w/w）的颗粒状 AIN-76A 饮食。饮食在 4°C 下储存时间不超过六个月，以保持最佳活性。除与用 DHEA（普拉斯特酮）治疗的小鼠配对喂养的小鼠外，小鼠可随意进食饮食。配对喂养的小鼠所接受的 AIN-76A 饮食量取决于 DHEA 喂养小鼠每天消耗的食物重量。从第 1 天开始到第 59 天结束的不同时间点测量体重（克）。每日食物摄入量（克/天）通过称量每笼五只小鼠消耗的食物来确定。计算第 1 至第 8 周（n=7）的平均值±SEM 值；第 9 周只有 3 天。 MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：将 Chub-S7 前脂肪细胞和人类原代前脂肪细胞分别以 1×105 和 2.5×105 的密度接种到 24 孔板中。过夜培养后，培养基中添加 DHEA、雄烯二醇或 DHEA (普拉斯特酮) (0-100 μM)。孵育 24、48 或 72 小时后，通过在 6 小时的培养中与放射性标记的胸苷 (0.2 μCi/孔) 孵育来评估细胞增殖。用 TCA 沉淀蛋白质，将细胞刮入 NaOH 中。通过闪烁计数分析所得裂解物中放射性标记核物质的含量[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：Human Endogenous Metabolite

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参考文献：

[1]. Anagnostopoulou V, et al. Differential effects of dehydroepiandrosterone and testosterone in prostate and colon cancer cell apoptosis: the role of nerve growth factor (NGF) receptors. Endocrinology. 2013 Jul;154(7):2446-56.
[2]. McNelis JC, et al. Dehydroepiandrosterone exerts anti-glucocorticoid action on human preadipocyte proliferation, differentiation and glucose uptake. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013 Nov 1;305(9):E1134-44.
[3]. Catalina F, et al. Decrease of core body temperature in mice by dehydroepiandrosterone. Exp Biol Med (Maywood). 2002 Jun;227(6):382-8.