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Seladelpar

MCE 国际站：Seladelpar

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-19522

CAS：851528-79-5

Synonyms：MBX-8025; RWJ-800025

纯度：99.75%

存储条件：纯品 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 6 个月 -20°C 1 个月

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Seladelpar (MBX-8025) 是一种有效的，具有口服活性的， 特异性 PPAR-δ 激动剂，EC50 为 2 nM。

生物活性：Seladelpar (MBX-8025) 是一种具有口服活性的有效（50% 效应浓度 EC₅₀ 2 nM）和特异性 PPAR-δ 激动剂^[1][2]。 IC50 和目标：EC50：2 nM (PPAR-δ)^[1][2]
EC50：1600 nM (PPAR-α)^{[ 2]}
体外研究： Seladelpar (MBX-8025) 是一种具有口服活性、有效 (2 nM) 且特异性 (>750-倍和 >2500 倍，分别与 PPAR-α 或 PPAR-γ 受体相比）PPAR-δ 激动剂被开发为脂质改变剂^[1]。 Seladelpar 是一种有效的选择性 PPAR-δ 激动剂（50% 效应浓度人 PPAR-δ=2 nM，PPAR-α=1,600 nM），对胰岛素抵抗、糖尿病和致动脉粥样硬化性血脂异常显示出有利影响^[2] 。 体内：来自断奶的雌性 Alms1 突变体 (foz/foz) 小鼠和野生型同窝仔被喂以致动脉粥样硬化饮食 16 周；然后将各组 (n=8-12) 随机分配以通过强饲法接受 Seladelpar (10 mg/kg) 或载体（1% 甲基纤维素），持续 8 周。尽管体重变化很小，但 Seladelpar 可使 foz/foz 小鼠的高血糖、高胰岛素血症和葡萄糖处理正常化。载体处理的 foz/foz 小鼠的血清丙氨酸转氨酶范围为 300-600 U/L； Seladelpar 可将谷丙转氨酶降低 50%。此外，与野生型小鼠相比，Seladelpar 使血清脂质和游离胆固醇的肝脏水平和其他脂毒性脂质正常化，这些脂质在载体处理的 foz/foz 中增加。这消除了肝细胞膨胀和细胞凋亡，大大减少了脂肪变性和肝脏炎症，并改善了肝纤维化。在载体处理的foz/foz小鼠中，平均非酒精性脂肪肝疾病活动评分为6.9，表明非酒精性脂肪性肝炎（NASH）； Seladelpar 可逆转所有 foz/foz 小鼠的 NASH（非酒精性脂肪肝疾病活动评分 3.13）。在致动脉粥样硬化饮食喂养的 Wt 小鼠中，施用 Seladelpar 可使体重降低约 18% (P<0.05)。相比之下，Seladelpar 对喂养致动脉粥样硬化饮食的 foz/foz 小鼠的体重影响很小。这些动物在16周后出现严重的高血糖、高胰岛素血症和全身胰岛素抵抗（P<0.05）； Seladelpar 显着改善了这些指标 (P<0.05)。腹膜内葡萄糖注射后，载体处理的血糖达到~32 mM，而 Seladelpar 处理的foz/foz 小鼠血糖达到~14 mM（P<0.05）； Seladelpar处理的foz/foz小鼠的血糖消失曲线下面积相应较低（P<0.05）。 Seladelpar 对喂养致动脉粥样硬化饮食的 Wt 小鼠的葡萄糖处理产生比例相似的影响 (P<0.05)^[2]。

体外：Seladelpar (MBX-8025) 是一种口服活性、强效 (2 nM) 且特异性 (分别比 PPAR-α 或 PPAR-γ 受体高 750 倍和 2500 倍以上) 的 PPAR-δ 激动剂，正在开发作为脂质调节剂[1]。Seladelpar 是一种强效、选择性 PPAR-δ 激动剂 (50% 效应浓度人 PPAR-δ=2 nM，PPAR-α=1,600 nM)，对胰岛素抵抗、糖尿病和动脉粥样硬化血脂异常有良好作用[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：从断奶开始，雌性 Alms1 突变 (foz/foz) 小鼠和野生型同窝仔鼠被喂食致动脉粥样硬化饮食 16 周；然后，将各组 (n=8-12) 随机分配接受 Seladelpar (10 mg/kg) 或载体 (1% 甲基纤维素) 管饲 8 周。尽管体重变化很小，Seladelpar 仍使 foz/foz 小鼠的高血糖、高胰岛素血症和葡萄糖处理正常化。接受载体治疗的 foz/foz 小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶范围为 300-600 U/L；Seladelpar 可将丙氨酸氨基转移酶降低 50%。此外，与野生型小鼠相比，接受载体治疗的 foz/foz 小鼠的血清脂质和肝脏游离胆固醇和其他脂毒性脂质水平升高，Seladelpar 可使这些脂质水平正常化。这消除了肝细胞膨胀和凋亡，显著减少脂肪变性和肝脏炎症，并改善了肝纤维化。在接受载体治疗的 foz/foz 小鼠中，平均非酒精性脂肪性肝病活动评分为 6.9，表明患有非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)；Seladelpar 可逆转所有 foz/foz 小鼠的 NASH（非酒精性脂肪性肝病活动评分 3.13）。在动脉粥样硬化饮食喂养的 Wt 小鼠中，服用 Seladelpar 可使体重减轻约 18%（Pfoz/foz 小鼠。这些动物在 16 周后出现严重的高血糖、高胰岛素血症和全身胰岛素抵抗（Pfoz/foz 小鼠（Pfoz/foz 小鼠（PWt 小鼠（P[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：小鼠[2] 从断奶（第 4 周）开始，Alms1 突变 (foz/foz) NOD.B10 小鼠或 Wt 同窝小鼠（两组均为雌性小鼠）自由进食致动脉粥样硬化饮食（23% 脂肪、0.2% 胆固醇和 45% 简单碳水化合物；4.78 kcal/g 消化能），持续 16 周，之后将各组随机分配（每组 n=8-12 只小鼠），每天口服一次（管饲法），持续 8 周，服用 Seladelpar（10 mg/kg，1% 甲基纤维素）或载体（对照组）。动物饲养在 12 小时明暗循环和 22°C 恒温条件下，并接受的人道护理[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：PPAR-δ 2 nM (EC50) PPAR-α 1600 nM (EC50)

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参考文献：

[1]. Bays HE, et al. MBX-8025, a novel peroxisome proliferator receptor-delta agonist: lipid and other ｍmbedbolic effects in dyslipidemic overweight patients treated with and without atorvastatin. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Sep;96(9):2889-97.
[2]. Haczeyni F, et al. The selective peroxisome proliferator-activated receptor-delta agonist seladelpar reverses nonalcoholic steatohepatitis pathology by abrogating lipotoxicity in diabetic obese mice. Hepatol Commun. 2017 Jul 31;1(7):663-674.