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PP2

MCE 国际站：PP2

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-13805

CAS：172889-27-9

Synonyms：AGL 1879

纯度：0.9935

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 1 年 -20°C 6 个月

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：PP2 是可逆，ATP 竞争性的 Src 家族抑制剂，抑制 Lck 和 Fyn的IC50 分别为 4 和 5 nM。

体外：在 10 μM 浓度下，PP2 对细胞增殖的影响不显著，这表明在这种低浓度下，PP2 对吉西他滨细胞毒性的影响并非仅仅反映直接的抗增殖作用，而是吉西他滨诱导的细胞毒性的增强。浓度超过 20 μM 时，生长受到越来越大的抑制，这一发现与其他人类癌细胞系中的报告一致。虽然我们的研究中使用的是 10 μM PP2，但据报道，在更高浓度下 PP2 会抑制其他细胞内激酶[2]。PP2 是市售最广泛使用的 Src 家族激酶抑制剂。PP2 在体外抑制 Src 家族激酶活性，IC50 约为 5 nM，在细胞培养中，通常需要浓度达到 10 μM 才能完全抑制 Src 家族激酶[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：PP2治疗组肿瘤生长抑制率为25%，吉西他滨治疗组肿瘤生长抑制率为5%（P>0.05）。PP2与吉西他滨联合用药时肿瘤生长抑制率为98%（P[2]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

动物实验：小鼠[2] 雄性无胸腺 nu/nu 小鼠（5 周龄；体重 20-22 克；无特定病原体）用腹腔注射氯胺酮（200 毫克/千克）和赛拉嗪（10 毫克/千克）麻醉，并通过手术原位植入胰腺，接种 20 μL PBS 中的 106 个吉西他滨耐药 PANC1GemRes 细胞。接种后，小鼠随机分为三个治疗组：（a）治疗组 1（n=8）每周三次腹腔注射 2 mg/kg PP2（溶于 1% DMSO）；（b）治疗组 2（n=8）每周三次接受与组 1 相同体积的 1% DMSO 载体吉西他滨（100 毫克/千克）； (c)治疗组3(n=8)每周三次接受2mg/kg PP2和100mg/kg吉西他滨，溶于与组1和2相同体积的DMSO中。对照组每周三次接受与其他组相同体积的1% DMSO载体。植入后1天开始治疗，植入后4周进行尸检。识别原发肿瘤，称重，并标准化为总体重。肿瘤生长抑制率使用以下公式计算：肿瘤生长抑制率(%)=(1MT/MC)×100，其中MT和MC分别是治疗组和对照组的平均标准化肿瘤质量。对肝转移进行计数并通过组织学确认。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：通过 MTT 测定确定细胞生长情况，并通过细胞计数确认。MTT 测定结果与胰腺癌细胞系中的 [3H] 胸苷掺入情况有很好的相关性。将对数生长的细胞以 5×103 细胞/孔的密度接种在 96 孔板中，使其粘附 24 小时，并在存在或不存在 PP2 和吉西他滨的情况下培养。在 96 小时后测定细胞增殖情况。使用 Vmax 微孔板分光光度计在波长为 570 nm 处读取孔板，校正为 650 nm 并标准化为对照。每个独立实验进行三次，对每个测试条件进行 10 次测定。根据这些结果计算吉西他滨的 IC50。在相同的时间点，将细胞用胰蛋白酶消化以形成单细胞悬浮液。用台盼蓝拒染法检测完整细胞，再用 Neubauer 血球计数板计数，计算每毫升细胞数，并与对照组进行比较，以确认 MTT 结果[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：4 nM (Lck), 5 nM (Fyn)[1]

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参考文献：

[1]. Hanke JH, et al. Discovery of a novel, potent, ａnd Src family-selective tyrosine kinase inhibitor. Study of Lck-and FynT-dependentT cell activation. J Biol Chem. 1996 Jan 12;271(2):695-701.[2]. Duxbury MS, et al. Inhibition of SRC tyrosine kinase impairs inherent ａnd acquired Gemcitabine resistance in human pancreatic adenocarcinoma cells. Clin Cancer Res. 2004 Apr 1;10(7):2307-18[3]. Summy JM, et al. AP23846, a novel ａnd highly potent Src family kinase inhibitor, reduces vascular endothelial growth factor ａnd interleukin-8 expression in human solid tumor cell lines ａnd abrogates downstream angiogenic processes. Mol Cancer Ther. 2005 D[4]. Inoue A, et al. Phosphorylation of NMDA receptor GluN2B subunit at Tyr1472 is important for trigeminal processing of itch. Eur J Neurosci. 2016 Oct;44(7):2474-2482.