当我们提及细菌感染时，常常会想到外毒素，那些细菌主动分泌的可溶性蛋白质，而忽略了更为隐蔽却同样危险的内毒素。它不是细菌释放的有害物质，而是细菌细胞壁外膜的天然组成部分。当细菌死亡或裂解后会悄然释放内毒素，触发一系列的复杂的免疫风暴。

当内毒素失控，形成内毒素血症

内毒素血症并非一种独立的疾病，而是一种病理生理综合征。它源于血液中出现大量内毒素。内毒素可能会造成身体免疫系统释放大量的炎症细胞因子，引发全身炎症反应。轻者可出现发热、乏力、头痛等不适症状，严重时可导致器官功能衰竭，甚至威胁生命。

内毒素血症是引发败血症和感染性休克的核心机制之一。内毒素本身不会直接杀死细胞，但其引发的连锁反应足以致命。它可能导致全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、凝血功能紊乱、心源性休克等。这些致命的并发症正是内毒素血症的凶险之处。

内毒素致病的三大分子机制：

1、致热性

人体对细胞内毒素极为敏感，1-5 ng/kg可导致人体发热。正如上文所说，内毒素引起发热的原因是其作用于白细胞、巨噬细胞，促使IL-1、IL-6、TNF-α等细胞因子大量表达。这些促炎细胞因子作为内源性致热源，调节中枢神经系统的温敏神经元，刺激体温上升。

2、白细胞反应

内毒素进入体内后，会使大量白细胞黏附于毛细血管壁，造成循环血中白细胞数量急剧下降。但在随后的数小时内，内毒素会刺激骨髓释放中性粒细胞到血液中，引起白细胞增多，通常在12-24小时达到峰值。这种“先降后升”的动态变化，是内毒素感染的重要特征。

3、弥散性血管内凝血

这可能是内毒素最危险的影响之一。内毒素促进TNF和IL-1表达，促使白细胞渗出，破坏血凝-抗血凝平衡，导致血栓形成。同时，血小板激活因子PAF引起血小板聚集。简单来说，内毒素会触发凝血系统，导致血液凝固，引起弥漫性血管内凝血（DIC）。当DIC严重时，会导致严重的休克。

科学研究面临的挑战

内毒素的危害远不止临床，同样对科研和制药带来严峻挑战。内毒素（LPS）可诱发动物全身性炎症反应和神经炎症反应，从而干扰实验结果，甚至可能导致临床前数据无效。此外，被内毒素污染的重组蛋白可能因其免疫刺激和细胞毒性特性而对细胞行为产生不良影响。

内毒素是蛋白质制备过程中常见的污染物之一。重组蛋白中即使仅含少量内毒素，也可能触发强烈免疫反应、干扰实验结果并危及患者安全，这在免疫学、细胞与基因治疗、疫苗生产等敏感应用中尤为突出。因此，无内毒素蛋白对于确保敏感生物学和制药应用中实验的准确性、安全性及法规合规性至关重要。

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