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Carboplatin

MCE 国际站：Carboplatin

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：41575-94-4

纯度：0.9996

货号：HY-17393

中文名称：卡铂；碳铂

Synonyms：卡铂; NSC 241240

存储条件：4°C，避光保存 *溶剂中：-80°C，6 个月；-20°C，1 个月（避光保存）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Carboplatin (NSC 241240) 是一种 DNA 合成 抑制剂，其与 DNA 结合，抑制复制和转录并诱导细胞死亡。Carboplatin (NSC 241240) 是顺铂的衍生物，是一种有效的抗癌剂。

体外：Carboplatin 是一种抗肿瘤剂，在亲核试剂和人乳腺癌 MCF-7 细胞胞质提取物存在的情况下具有增强的 DNA 结合活性[1]。Carboplatin 对人卵巢细胞如 A2780、SKOV3、IGROV1 和 HX62 的细胞毒性低于 17-AAG，IC50 分别为 6.177、12.442、2.233 和 116.068 μM。此外，Carboplatin 不影响 HSP90 或改变 17-AAG 的活性以抑制 HSP90[2]。Carboplatin 降低 Brca1 (IC50，3.4 μM) 和 Brca2 细胞 (IC50，1.9 μM) 的活力。Carboplatin (25 μM) 与 ABT-888 结合也显示出对 BRCA1 细胞的凋亡作用[3]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：Carboplatin (60 mg/kg，腹腔注射) 对肿瘤有一定影响，但与 17-AAG 联合使用可显著抑制携带 A2780 人卵巢癌异种移植物的小鼠的肿瘤生长[2]。Carboplatin (25 mg/kg，口服) 与 ABT-888 联合使用可延缓 Brca2 异种移植物中的肿瘤生长[3]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

动物实验：小鼠[2] 将 A2780 人类卵巢癌细胞系作为皮下异种移植瘤在雌性无胸腺 NCr 裸鼠 (nu/nu) 中培养，方法是在每侧腹侧注射 4 × 106 个细胞。将已建立肿瘤（平均体积为 0.69 mm3）的小鼠随机分成几组（每组六只动物），用以下药物治疗：对照载体（43% 乙醇、33% 聚丙二醇和 24% cremaphor，用无菌水按 1:7 稀释）第 1-4 天、17-AAG（80 mg/kg，腹膜内注射，第 1-4 天）、卡铂（60 mg/kg，腹膜内注射，第 0 天）或 17-AAG（80 mg/kg，腹膜内注射，第 1-4 天）和卡铂（60 mg/kg，腹膜内注射，第 0 天）的组合。每周三次评估肿瘤生长情况，并根据经过验证的公式计算肿瘤体积：体积 = 4.19 × (a/4 + b/4)3，其中 a 为较长直径，b 为较短直径。然后将肿瘤体积表示为治疗开始时体积的比例（相对肿瘤体积）[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：将呈指数增长的 A2780 细胞接种在 96 孔微量滴定板中。在研究 17-AAG 或卡铂暴露顺序的影响的实验中，细胞暴露于浓度不断增加的 17-AAG 或卡铂中 24 小时。选择暴露于第一种药物 24 小时的时间，以便 A2780 细胞暴露于第一种药物至少一次倍增时间（18-24 小时）。然后用无菌磷酸盐缓冲盐水清洗细胞并补充培养基。随后，加入第二种药物（细胞在前 24 小时内未接触过该药物）或培养基，持续 96 小时。进行 SRB 测定。所有实验均重复进行三次[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：DNA Alkylator[1]

热销产品：Phenytoin | Gramicidin A | SLF | N,N-Dimethylsphingosine | Ascomycin | Sulfo-NHS-Biotin (sodium) | Gamma glutamyltransferase | STAD 2 | Ginsenoside Ro | Aureothricin

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参考文献：

[1]. Natarajan G, et al. Increased DNA-binding activity of cis-1,1-cyclobutanedicarboxylatodiammineplatinum(II) (carboplatin) in the presence of nucleophiles ａnd human breast cancer MCF-7 cell cytoplasmic extracts: activation theory revisited. Biochem Pharmacol. 1999 Nov 15;58(10):1625-9.[2]. Banerji U, et al. An in vitro ａnd in vivo study of the combination of the heat shock protein inhibitor 17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin ａnd carboplatin in human ovarian cancer models. Cancer Chemother Pharmacol. 2008 Oct;62(5):769-78.[3]. Clark CC, et al. Enhancement of synthetic lethality via combinations of ABT-888, a PARP inhibitor, ａnd carboplatin in vitro ａnd in vivo using BRCA1 ａnd BRCA2 isogenic models. Mol Cancer Ther. 2012 Sep;11(9):1948-58.[4]. Dela Cruz FS, et al. A case study of an integrative genomic ａnd experimental therapeutic approach for rare tumors: identification of vulnerabilities in a pediatric poorly differentiated carcinoma. Genome Med. 2016 Oct 31;8(1):116.[5]. Hall MD, Telma KA, Chang KE, et al. Say no to DMSO: dimethylsulfoxide inactivates cisplatin, carboplatin, ａnd other platinum complexes. Cancer Res. 2014;74(14):3913-3922.