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Z-DEVD-FMK

MCE 国际站：Z-DEVD-FMK

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：210344-95-9

纯度：≥98.0%

货号：HY-12466

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 6 个月 -20°C 1 个月

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Z-DEVD-FMK 是一种特异性的不可逆的 caspase-3 抑制剂，IC50 为 18 μM。

体外：将N27细胞在存在或不存在50 μM Z-DIPD-FMK、100 μM Z-DEVD-FMK或50 μM Z-LEHD-FMK的情况下暴露于MPP+，然后在暴露后12和24小时通过酶分析测定caspase-9和caspase-3酶活性。将N27细胞暴露于300 μM MPP+ 24小时可导致caspase-3酶活性增加约2.5倍。MPP+诱导的caspase-3酶活性增加可被50 μM Z-DIPD-FMK、100 μM Z-DEVD-FMK和50 μM Z-LEHD-FMK明显阻断[1]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：早期 Z-DEVD-FMK（160 ng）治疗可改善小鼠严重控制性皮质撞击（CCI）引起的中枢神经损伤后的运动和认知功能[2]。与使用 DMSO 载体治疗的受伤动物相比，使用 Z-DEVD-FMK（160 ng）治疗可显著改善神经系统结果（p[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：小鼠[2] 使用雄性 C57Bl/6 小鼠（20-25 克）。CCI 后使用 Z-DEVD-fmk 或载体治疗时，将小鼠放入立体定位仪中，重新打开 CCI 伤口进行脑室内注射。在 5 分钟内注射 Z-DEVD-FMK（160 ng 溶于 2 μL DMSO）或 DMSO 载体。大鼠[3] 使用雄性 Sprague Dawley 大鼠（425±25 克）。在 TBI 前 30 分钟、TBI 后 6 小时和 24 小时通过输液泵以 0.5 μL/min 的控制速率注射 DMSO（5 μL）载体或 Z-DEVD-FMK（160 ng 溶于 5 μL DMSO）。在受伤后指定的时间段，在 NSC 10816 麻醉（100 mg/kg，腹腔注射）下将动物斩首，并迅速取出大脑并解剖。假手术（对照）动物接受麻醉和手术，但未受到创伤。在 TBI 后 1、4、12、24 和 72 小时采集组织样本。样本在干冰上冷冻并保存在 85°C。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：在有或没有 0.1-50 μM Z-DIPD-FMK 或 0.1-100 μM Z-DEVD-FMK 或 50 μM Z-IETD-FMK 或 Z-LEHD-FMK 的情况下，将 N27 细胞和原代中脑神经元暴露于 10-100 μM 6-OHDA 或 10-300 μM MPP+，持续整个实验。在有或没有 50 μM Z-DEVD-FMK 的情况下，将 N27 细胞与 100 μM 6-OHDA 孵育 24 小时或与 300 μM MPP+ 孵育 36 小时，并通过 MTT 分析确定细胞死亡情况，该分析广泛用于评估细胞活力。处理后，将细胞在含有 0.25 mg/mL MTT 的无血清培养基中孵育 3 小时，温度为 37°C。使用 SpectraMax 微孔板读数仪[1]，以 630 nm 为参考波长，在 570 nm 处测量四唑形成的甲。MCE 尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：Caspase-3 18 μM (IC50)

热销产品：8-Prenylnaringenin | K777 | Sennoside D | Genistin | Dihydrorote | Batatasin III | Asatone | Cilostazol | Thiamethoxam | Angiotensin-converting enzyme

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参考文献：

[1]. Kanthasamy AG, et al. A novel peptide inhibitor targeted to caspase-3 cleavage site of a proapoptotic kinase protein kinase C delta (PKCdelta) protects against dopaminergic neuronal degeneration in Parkinson＇s disease models. Free Radic Biol Med. 2006 Nov 15;41(10):1578-89.[2]. Knoblach SM, et al. Caspase inhibitor z-DEVD-fmk attenuates calpain ａnd necrotic cell death in vitro ａnd after traumatic brain injury. J Cereb Blood Flow Metab. 2004 Oct;24(10):1119-32.[3]. Yakovlev AG, et al. Activation of CPP32-like caspases contributes to neuronal apoptosis ａnd neurological dysfunction after traumatic brain injury. J Neurosci. 1997, 17(19), 7415-7424.[4]. Huang MY, et al. Chemotherapeutic agent CPT-11 eliminates peritoneal resident macrophages by inducing apoptosis. Apoptosis. 2016 Feb;21(2):130-42.