免疫系统B细胞和T细胞来自于相同的干细胞。早在1995年，Rudolf Grosschedl和同事们就证实转录因子EBF1只在其中一些细胞中有活性，可以诱导这些细胞发育为B细胞。然而直到现在都还不清楚，EBF1是否也参与了不断提醒B细胞自身的身份。

　　当关闭EBF1时B细胞通常会死亡。与来自弗莱堡大学的研究人员展开合作，马克思普朗克研究所的研究人员收集了发育晚期阶段的小鼠B细胞，将它们转移到缺失免疫系统的小鼠体内。随后，他们关闭了移植B细胞中的EBF1基因。3个月后，他们检测免疫细胞是否仍然存在于小鼠体内。“我们原以为通过这种转移方式细胞存活的机会很小，因此看到它起作用我们感到非常高兴，”论文的第一作者、博士生Robert Nechanitzky说。研究人员确实发现了免疫细胞，但B细胞忘记了它从前的身份。存在于动物体内的是正常情况下没有的T细胞和自然杀伤细胞。

　　为了确定T细胞和自然杀伤细胞是否确实来自于移植B细胞，研究人员搜索了B细胞的特殊遗传印记。不同于身体内的大多数其他细胞，B细胞会在发育过程中改变它们的DNA序列。为了生成抗体，它们会切断自身的DNA，再将几个基因片段放到一起连接它们的DNA，从而生成一段能够编码功能抗体的序列。但B细胞的遗传组成中有一个特征性的印记，这使得研究人员能够识别每个细胞的起源。

　　研究人员在T细胞和自然杀伤细胞中精确地发现了这一B细胞的象征性遗传印记。他们推断，在转录因子EBF1关闭之后，移植B细胞忘记了它们的特化命运，转向了其他的细胞类型。到目前为止，研究人员还只知道缺失转录因子Pax5会产生这样的影响。“我们认为，这两种蛋白调控了细胞类型特化的不同方面。EBF1主要抑制了启动B细胞另一发育程序的基因，而Pax5确保了它们不再对可使它们选择不同特化命运的信号起反应，”Grosschedl说。

　　现在，弗莱堡大学的研究人员想了解细胞中确切的分子相互作用，更深入地确定有关的因子网络。从长远来说，他们希望这一认识能够在细胞类型病理性丧失的情况下，帮助实现细胞重编程。