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Ginsenoside C-K

MCE 国际站：Ginsenoside C-K

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-N0904

CAS：39262-14-1

中文名称：人参皂苷 C-K

Synonyms：人参皂苷 C-K; Ginsenoside compound K; Ginsenoside K

纯度：99.92%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Ginsenoside C-K 是一种 Ginsenoside Rb1 的细菌代谢物。Ginsenoside C-K 通过抑制诱生型一氧化氮合酶 (iNOS) 和 COX-2 来发挥抗炎作用。在人肝微粒体中，Ginsenoside C-K 抑制 CYP2C9 和 CYP2A6 活性，IC50 分别为 32.0±3.6 μM和 63.6±4.2 μM。

生物活性：Ginsenoside CK 是 G-Rb1 的细菌代谢产物，通过减少 iNOS 和 COX-2 发挥抗炎作用。人参皂苷 CK 抑制人肝微粒体中 CYP2C9 和 CYP2A6 的活性，IC₅₀ 为 32.0分别为 ±3.6 μM 和 63.6±4.2 μM。 IC50 和目标：iNOS、COX-2^[1]
IC50：32.0±3.6 μM (CYP2C9)、63.6±4.2 μM (CYP2A6)、>100 μM (CYP1A2)、>100 μM (CYP2D6)，>100 μM (CYP3A4)^[4]体外： G-Rb1 的细菌代谢物人参皂苷 CK主要通过减少诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、环氧合酶 (COX)-2 和促炎细胞因子来发挥抗炎作用。人参皂苷 CK 通过下调 LPS 处理的小鼠腹腔巨噬细胞中 IRAK-1、MAPK、IKK-α 和 NF-κB 的活性来抑制促炎细胞因子的表达。 Ginsenoside CK 还通过抑制 LPS 刺激的 RAW264.7 细胞中的 NF-κB 信号传导来抑制 iNOS 和 COX-2 的表达。在酵母聚糖处理的骨髓源性巨噬细胞 (BMDM) 和 RAW264.7 细胞中，人参皂苷 CK 通过负向调节促炎细胞因子的分泌、MAPK 的激活和 ROS 的产生来抑制炎症反应。此外，已在 LPS 刺激的小神经胶质细胞中观察到 Ginsenoside CK 的抗炎活性。 Ginsenoside CK 通过控制 ROS 的产生和 MAPK、NF-κB 和 AP-1 的活性来阻碍炎症反应^[1]。 Ginsenoside CK 是人参皂苷在胃肠道中的主要代谢产物，以 PXR 依赖性方式抑制 NF-κB 信号传导。 Ginsenoside CK 显示可通过抑制 NF-κB 激活来促进葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱导的结肠炎的恢复。 Ginsenoside CK 显着降低 TNF-α 诱导的 IL-1β 和 iNOS mRNA 水平上调，并恢复 LS174T 细胞中 PXR 和 CYP3A4 的 mRNA 水平^[2]。 Ginsenoside CK 是 20(S)-原人参二醇衍生物的肠道代谢产物之一，对人肝微粒体中 CYP2C9 的活性具有抑制作用，IC₅₀ 值为 32.0±3.6 μM，抑制作用较弱对人肝微粒体中 CYP2A6 活性的抑制作用，IC₅₀ 值为 63.6±4.2 μM，对人肝微粒体中 CYP2D6 活性的抑制作用更弱，IC_{50 值超过 100 μM^[4]。 体内：胶原蛋白诱导的关节炎 (CIA) 小鼠的体重增加缓慢，并且从注射后第 3 天开始显着低于正常 DBA/1 小鼠的体重的乳液。人参皂苷 CK（28、56 和 112 mg/kg）小鼠在乳液注射后第 32 天恢复体重。与 CIA 小鼠相比，人参皂苷 CK（56 和 112 mg/kg）和甲氨蝶呤 (MTX) 处理的 (2 mg/kg) 小鼠在第 50 天时体重显着增加。后爪肿胀在免疫后第 24 天开始。 CIA 小鼠从第 28 天到第 50 天接受治疗。从第 24 天开始，每 4 天测量一次关节炎评分。人参皂苷 CK（56 和 112 mg/kg）在第 51 天显着降低小鼠的关节炎评分^[3] 。}

体外：人参皂苷 CK 是 G-Rb1 的细菌代谢产物，主要通过减少诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、环氧合酶 (COX)-2 和促炎细胞因子发挥抗炎作用。人参皂苷 CK 通过下调 LPS 处理的小鼠腹膜巨噬细胞中的 IRAK-1、MAPK、IKK-α 和 NF-κB 活性来抑制促炎细胞因子的表达。人参皂苷 CK 还通过抑制 LPS 刺激的 RAW264.7 细胞中的 NF-κB 信号传导来抑制 iNOS 和 COX-2 的表达。在酵母多糖处理的骨髓源性巨噬细胞 (BMDM) 和 RAW264.7 细胞中，人参皂苷 CK 通过负向调节促炎细胞因子的分泌、MAPK 的激活和 ROS 的生成来抑制炎症反应。此外，在 LPS 刺激的小胶质细胞中观察到人参皂苷 CK 的抗炎活性。人参皂苷 CK 通过控制 ROS 的产生以及 MAPK、NF-κB 和 AP-1 的活性来抑制炎症反应[1]。人参皂苷 CK 是胃肠道中人参皂苷的主要代谢物，它以 PXR 依赖的方式抑制 NF-κB 信号传导。人参皂苷 CK 被证实可通过抑制 NF-κB 活化来促进葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱发的结肠炎的恢复。人参皂苷 CK 可显著降低 TNF-α 诱导的 IL-1β 和 iNOS mRNA 水平上调，并恢复 LS174T 细胞中 PXR 和 CYP3A4 的 mRNA 水平[2]。人参皂苷CK是20(S)-原人参二醇衍生物的肠道代谢产物之一，对人肝微粒体中CYP2C9的活性有抑制作用，IC50值为32.0±3.6 μM；对人肝微粒体中CYP2A6的活性有较弱的抑制作用，IC50值为63.6±4.2 μM；对人肝微粒体中CYP2D6的活性有更弱的抑制作用，IC50值大于100 μM[4]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：胶原诱导性关节炎 (CIA) 小鼠的体重增加缓慢，从注射乳剂后第 3 天开始明显低于正常 DBA/1 小鼠。人参皂苷 CK（28、56 和 112 mg/kg）小鼠在注射乳剂后第 32 天恢复体重。与 CIA 小鼠相比，人参皂苷 CK（56 和 112 mg/kg）和甲氨蝶呤 (MTX) 治疗（2 mg/kg）小鼠在第 50 天体重明显增加。免疫后第 24 天开始出现后爪肿胀。CIA 小鼠从第 28 天到第 50 天接受治疗。从第 24 天开始每 4 天测量一次关节炎评分。人参皂苷 CK（56 和 112 mg/kg）在第 51 天明显降低小鼠的关节炎评分[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：小鼠[3] 使用无特定病原体的DBA/1小鼠（雄性，18±2 g）。DBA/1小鼠背部和尾根部皮内注射该乳剂0.1 mL（含100 mg鸡II型胶原蛋白（CII）/只），两次。免疫当天定义为第0天，第21天在背部注射加强针。在关节炎发作后，将动物随机分成5组，每个实验组由10只小鼠组成。患有CIA的小鼠在免疫后第28天至第51天每天灌胃一次人参皂苷CK（28、56或112 mg/kg）或每3天灌胃一次MTX（2 mg/kg）。正常和CIA小鼠同时给予等体积的载体（CMC-Na）[3]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：将 LS174T 细胞接种于细胞成像培养皿中。过夜孵育后，用人参皂苷提取物 (GSE) (100 μg/mL)、Rb1 (10 μM) 或人参皂苷 CK (10 μM) 处理细胞 3 小时，然后再用或不用 TNF-α (20 ng/mL) 孵育 6 小时。孵育结束时，收获细胞，用 4% 多聚甲醛溶液在 20°C 下固定 20 分钟。用 PBS 清洗后，在室温下用 PBS 中的 0.2% Triton X-100 对细胞进行通透 5 分钟。将细胞放入含有 0.1% Triton X-100 和 5% 牛血清白蛋白的封闭缓冲液中孵育，然后与兔 NF-κB p65 抗体在 4°C 下孵育过夜，再与 Alexa Fluor 488 偶联的抗兔 IgG 抗体在 PBS 中的 1% 牛血清白蛋白中在室温下孵育 30 分钟。使用蔡司 710 共聚焦显微镜[2] 拍摄荧光照片。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：COX-2 CYP2 iNOS CYP2C9 32 μM (IC50) CYP2A6 63.6 μM (IC50)

热销产品：Dimethylcurcumin | A 71915 | Silodosin | Sulindac sulfide | 5-Hydroxy | SCO-267 | KRAS G12C inhibitor 19 | Calycosin-7-O-β-D-glucoside | Dimethyl trisulfide | Centrinone

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参考文献：

[1]. Kim JH, et al. Role of ginsenosides, the main active components of Panax ginseng, in inflammatory responsesand diseases. J Ginseng Res. 2017 Oct;41(4):435-443.
[2]. Zhang J, et al. Ginsenosides Regulate PXR/NF-κB Signaling and Attenuate Dextran Sulfate Sodium-Induced Colitis. Drug Metab Dispos. 2015 Aug;43(8):1181-9.
[3]. Liu KK, et al. Ginsenoside compound K suppresses the abnormal activation of T lymphocytes in mice with collagen-induced arthritis. Acta Pharmacol Sin. 2014 May;35(5):599-612.
[4]. Liu Y, et al. Ginsenoside ｍmbedbolites, rather than naturally occurring ginsenosides, lead to inhibition of human cytochrome P450 enzymes. Toxicol Sci. 2006 Jun;91(2):356-64.