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ST 2825

MCE 国际站：ST 2825

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-50937

CAS：894787-30-5

纯度：99.92%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：ST 2825 是一种特异的 MyD88 二聚化抑制剂。ST 2825 干扰 MyD88 对 IRAK1 和 IRAK4 的募集，抑制 IL-1β 介导的 NF-κB 转录活性。

生物活性：ST 2825 是一种特异性 MyD88 二聚化抑制剂。 ST2825 干扰 MyD88 募集 IRAK1 和 IRAK4，从而抑制 IL-1β 介导的 NF-κB 转录活性激活^[1][2]。 IC50 和目标：MyD88^[1]体外： ST2825 通过干扰 MyD88 同二聚化来阻断 IL-1R/TLR 信号。 ST2825 以浓度依赖性方式抑制这种相互作用，在 5 μM ST2825 时二聚化抑制约 40%，在 10 μM ST2825^[1] 时抑制 80%。 体内口服给药后，ST2825 剂量依赖性地抑制经处理的小鼠中 IL-1β 诱导的 IL-6 产生。在 ip 注射 20 μg/kg IL-1β 之前 5 分钟，以 50 至 200 mg/kg 的剂量给动物口服适当的载体或 ST2825。 ST2825 在 100 和 200 mg/kg 时显着抑制 IL-1β 刺激的 IL-6 产生^[1]。

体外：ST2825 通过干扰 MyD88 同型二聚化来阻断 IL-1R/TLR 信号传导。ST2825 以浓度依赖性方式抑制这种相互作用，5 μM ST2825 时二聚化抑制率约为 40%，10 μM ST2825 时二聚化抑制率约为 80%[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：ST2825 口服后剂量依赖性地抑制 IL-1β 诱导的 IL-6 产生。在腹腔注射 20 μg/kg IL-1β 前 5 分钟，动物口服适当的载体或 ST2825，剂量范围为 50 至 200 mg/kg。ST2825 在 100 和 200 mg/kg 时显著抑制 IL-1β 刺激的 IL-6 产生[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：小鼠[1] 将小鼠（雌性 C57Bl/6）分成 15 只实验组。给它们腹腔注射生理盐水（对照动物）或重组鼠 IL-1β（20 μg/kg）。IL-6 产生的时间过程分析表明，IL-1β 注射后 2 小时细胞因子达到峰值。将 ST2825 以 0.5% 羧甲基纤维素 (CMC) 悬浮液或单独的 CMC 形式口服给实验组小鼠。IL-1β 注射两小时后，杀死动物，收集血清以测定 IL-6 水平。与接受 CMC 治疗的小鼠相比，口服 100 和 200 mg/kg ST2825 的小鼠显示出较低的 IL-6 水平。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：HeLa 细胞以 105 个细胞/mL 的密度接种于 96 孔组织培养板中。孵育过夜后，弃去培养基，向细胞中加入组织培养基（10% FBS），其中含有浓度为 0.1 至 10 μM 的 ST2825 和终浓度为 0.1% 的 DMSO。将细胞孵育 6 和 18 小时，然后加入黄色 XTT（0.3 mg/mL），继续孵育 2 小时。孵育期结束时，使用 Sirio S Seac 微孔板读数仪 [1] 对反应进行量化。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：MyD88[1]

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参考文献：

[1]. Loiarro M, et al. Pivotal advance: inhibition of MyD88 dimerization and recruitment of IRAK1 and IRAK4 by a novel peptidomimetic compound. J Leukoc Biol. 2007 Oct;82(4):801-10.
[2]. Fantò N, et al. Design, Synthesis, and In Vitro Activity of Peptidomimetic Inhibitors of Myeloid Differentiation Factor 88. J Med Chem. 2008 Mar 13;51(5):1189-202.
[3]. Van Tassell BW, et al. Pharmacologic Inhibition of Myeloid Differentiation Factor 88 (MyD88) Prevents Left Ventricular Dilation and Hypertrophy After Experimental Acute Myocardial Infarction in the Mouse. J Cardiovasc Pharmacol. 2010 Apr;55(4):385-90.
[4]. Zhang HS, et al. Inhibition of myeloid differentiation factor 88(MyD88) by ST2825 provides neuroprotection after experimental traumatic brain injury in mice. Brain Res. 2016 Jul 15;1643:130-9.
[5]. Wang N, et al. Myeloid differentiation factor 88 is up-regulated in epileptic brain and contributes to experimental seizures in rats. Exp Neurol. 2017 Sep;295:23-35.
[6]. Brad Griesenauer, et al. ST2/MYD88 signaling is a therapeutic target alleviating murine acute graft-versus-host disease sparing T regulatory cell function. Indiana University. May 2018.