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Isovitexin

MCE 国际站：Isovitexin

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-N0773

CAS：38953-85-4

中文名称：异牡荆黄素

Synonyms：异牡荆黄素; Saponaretin; Homovitexin

纯度：99.82%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Isovitexin 是从西番莲、大麻和棕榈得到的黄酮类物质，具有抗氧化、抗炎的活性；Isovitexin 作用与 JNK1/2 的抑制剂类似，能够抑制 NF-κB 的活化。

生物活性：Isovitexin 是一种从西番莲、大麻和棕榈中分离出来的黄酮类化合物，具有抗炎和抗氧化活性； Isovitexin 的作用类似于 JNK1/2 抑制剂，可抑制 NF-κB 的激活。 IC50 & Target:JNK1/2, NF-κB^[1]体外 Isovitexin 通过抑制细胞内 ROS 来防止 LPS 诱导的氧化损伤生成, 并减弱 H₂O₂ 对细胞活力的影响。 Isovitexin (0-100 μg/mL) 和 LPS (2 μg/mL) 对 RAW 264.7 细胞没有细胞毒性，但 200 μg/mL Isovitexin 显示出显着的细胞毒性。 Isovitexin (25, 50 μg/mL) 抑制 LPS 诱导的 TNF-α、IL-6、iNOS 和 COX-2 水平升高。 Isovitexin (25, 50 μg/mL) 也抑制 RAW 264.7 细胞中的 IκBα 磷酸化和降解，这种作用与 JNK1/2 抑制剂^[1] 的作用一致。 体内 Isovitexin（50 和 100 mg/kg，腹腔注射）在 LPS 诱导的小鼠中引起不太严重的组织病理学变化，并减少炎症细胞计数。 Isovitexin（50 和 100 mg/kg，ip）通过减少 TNF-α 和 IL-6 的产生、ROS 的产生以及 MPO 和 MDA 的含量，增加 SOD 和 GSH，在 LPS 诱导的 ALI 小鼠中防止 LPS 诱导的炎症和氧化应激水平并有效抑制 iNOS 和 COX-2 的蛋白表达^[1]。 Isovitexin (25, 50, 100 mg/kg) 剂量依赖性地降低 LPS/D-gal 诱导的小鼠肝损伤的存活率。 Isovitexin 还抑制 NF-κB 激活并上调 LPS/D-gal 诱导的小鼠 Nrf2 和 HO-1^[2]。

体外：Isovitexin 通过抑制细胞内 ROS 的产生来防止 LPS 诱导的氧化损伤，并减弱 H2O2 对细胞活力的影响。Isovitexin (0-100 μg/mL) 和 LPS (2 μg/mL) 对 RAW 264.7 细胞没有细胞毒性，但 200 μg/mL Isovitexin 显示出显著的细胞毒性。Isovitexin (25，50 μg/mL) 抑制 LPS 诱导的 TNF-α、IL-6、iNOS 和 COX-2 水平升高。Isovitexin (25，50 μg/mL) 也抑制 RAW 264.7 细胞中的 IκBα 磷酸化和降解，这种作用与 JNK1/2 抑制剂的作用一致[1]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：Isovitexin (50 和 100 mg/kg，腹腔注射) 导致肺切片的组织病理学变化不太严重，并减少 LPS 诱导小鼠的炎症细胞计数。Isovitexin (50 和 100 mg/kg，ip) 通过减少 TNF-α 和 IL-6 的产生、ROS 的产生以及 MPO 和 MDA 的含量，增加 SOD 和 GSH，在 LPS 诱导的 ALI 小鼠中防止 LPS 诱导的炎症和氧化应激水平并有效抑制 iNOS 和 COX-2 的蛋白表达[1]。Isovitexin (25，50，100 mg/kg) 剂量依赖性地降低 LPS/D-gal 诱导的小鼠肝损伤的存活率。Isovitexin 还抑制 NF-κB 激活并上调 LPS/D-gal 诱导的小鼠 Nrf2 和 HO-1[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

动物实验：小鼠[1] 为了建立ALI模型，将小鼠随机分成六组：对照组（生理盐水）、仅异牡荆素（100 mg/kg，溶于0.5% DMSO）、仅LPS（0.5 mg/kg，溶于盐水）、LPS（0.5 mg/kg）+异牡荆素（50 或 100 mg/kg）和LPS（0.5 mg/kg）+地塞米松（Dex，5 mg/kg溶于盐水）。给小鼠施用异牡荆素或Dex（5 mg/kg）。暴露于异牡荆素或Dex 1小时后，用麻醉小鼠，并通过鼻内（in）施用LPS以诱导肺损伤。施用LPS 12小时后，对动物实施。因此，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织样本以测量细胞因子水平；ROS生成； SOD、GSH、MDA 和 MPO 活性；COX-2、iNOS、HO-1 和 Nrf2 蛋白表达[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：细胞活力通过 MTT 试验确定。将 RAW 264.7 细胞接种于 96 孔板中（1 × 104 个细胞/孔），并与不同浓度的异牡荆素（最终浓度：0-200 μg/mL）和 LPS（2 μg/mL）一起孵育 24 小时。此外，用 IV（25 或 50 μg/mL）预处理细胞 1 小时，然后加入 H2O2（300 μM）。24 小时后，向细胞中加入 MTT（5 mg/mL），然后再孵育 4 小时[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：JNK1 JNK2 NF-κB

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参考文献：

[1]. Lv H, et al. Isovitexin Exerts Anti-Inflammatory and Anti-Oxidant Activities on Lipopolysaccharide-Induced Acute Lung Injury by Inhibiting MAPK and NF-κB and Activating HO-1/Nrf2 Pathways. Int J Biol Sci. 2016 Jan 1;12(1):72-86.
[2]. Hu JJ, et al. Isovitexin alleviates liver injury induced by lipopolysaccharide/d-galactosamine by activating Nrf2 and inhibiting NF-κB activation. Microb Pathog. 2018 Mar 29;119:86-92.