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IC-87114

MCE 国际站：IC-87114

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：371242-69-2

纯度：0.9983

货号：HY-10110

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：IC-87114 是一种有效的选择性 PI3Kδ 抑制剂，IC50 为 0.5 μM。

体外：IC-87114 (IC87114) 是原始抑制剂的类似物，合成后测试了相对于其他 I 类 PI3K 的 PI3Kδ 选择性。IC87114 对 PI3Kδ 抑制的 IC50 为 0.5 μM，而对 PI3Kα、PI3Kβ 和 PI3Kγ 的 IC50 值分别为 >100、75 和 29 μM。因此，IC87114 对 PI3Kδ 的选择性是 PI3Kγ 的 58 倍，是 PI3Kα 和 PI3Kβ 的 100 倍以上。IC87114 在至少 0.3-10 μM 的浓度范围内选择性拮抗 PI3Kδ[1]。IC-87114 (10 μM) 也用于选择性抑制 PI3Kδ 催化活性以解决这个问题。 IC87114 (10 μM) 处理巨噬细胞 1 小时后可有效灭活 Akt (n=6; PAP-1 DNA 结合活性。电泳迁移率分析表明，用 TNF-α (10 ng/mL; 处理 1 小时后 PAP-1 DNA 结合活性) 处理后，AP-1 的 DNA 结合活性显著增加。此外，IC87114 (10 μM) 和 TNF-α (0-20 ng/mL) 共刺激后，AP-1 DNA 结合活性比仅用 TNF-α (0-20 ng/mL; n=5; P[2]) 处理更强。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：PD 89059（10 mg/kg）、IC-87114（0.3 mg/kg）和 BAY 11-7085（10 mg/kg）治疗显著（P0.05）。值得注意的是，PD 89059、IC-87114 和 BAY 11-7085 诱导的组织病理学气道重塑减少效果不如 AG 1478 和 SU6656[3] 的效果好。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：小鼠[3] 在第 0 天，通过腹腔注射 0.2 ml alu-Gel-S 中的 10 g 卵清蛋白 (OVA) 给 BALB/c 小鼠进行一次免疫。十天后，每天一次通过鼻腔内注射 OVA（30 g 溶于 50 L PBS）或 PBS，连续四天。为了研究 ERK1/2、PI3Kδ 和 NF-κB 是否是 EGFR 转录激活下游的信号传导效应物，建立了六个治疗组（AF，每组 10-30 只动物）。A 组和 B 组的小鼠通过鼻腔内注射 0.2 mL 药物载体进行预处理。 C、D 和 E 组分别用相同体积的三种不同药物（分别为 PD 98059、IC-87114 和 BAY 11-7085）进行预处理，剂量分别为 10 mg/kg、10 mg/kg 和 0.3 mg/kg，F 组用地塞米松（1 mg/kg）进行预处理，每次用 OVA 激发前 1 小时给药。这些剂量是从先前的研究中选择的，这些研究已证明它们是有效的。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：小鼠巨噬细胞系 RAW264.7 和两种小鼠的腹膜巨噬细胞均在含有 10% 胎牛血清 (FCS) 的杜氏改良 Eagle 培养基 (DMEM) 中培养。培养物在 37°C 的加湿培养箱中培养，培养环境为 95% O2 加 5% CO2。用不同浓度的 TNF-α 处理细胞，并在早期时间点 (30 分钟) 的 TNF-α 刺激之前使用 IC-87114 (IC87114) 抑制 PtdIns(3,4,5)P3 依赖的 Akt 磷酸化[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：PI3Kδ 0.5 μM (IC50) PI3Kγ 29 μM (IC50) PI3Kβ 75 μM (IC50)

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参考文献：

[1]. Sadhu C, et al. Essential role of phosphoinositide 3-kinase delta in neutrophil directional movement. J Immunol. 2003 Mar 1;170(5):2647-54.[2]. Zheng L, et al. Inactivation of PI3Kδ induces vascular injury ａnd promotes aneurysm development by upregulating the AP-1/MMP-12 pathway in macrophages. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015 Feb;35(2):368-77.[3]. El-Hashim AZ, et al. Src-dependent EGFR transactivation regulates lung inflammation via downstream signaling involving ERK1/2, PI3Kδ/Akt ａnd NFκB induction in a murine asthma model. Sci Rep. 2017 Aug 30;7(1):9919.