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Ginsenoside Ro | 人参皂苷 Ro

MCE 国际站：Ginsenoside Ro

中文名：人参皂苷 Ro

CAS：34367-04-9

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：Ginsenoside Ro (Polysciasaponin P3; Chikusetsusaponin 5; Chikusetsusaponin V) 具有 Ca²⁺ 拮抗抗血小板作用，IC₅₀ 为 155 ?μM .人参皂苷 Ro 减少 TXA₂ 的产生比它减少 COX-1 和 TXAS 的活性更多。 IC50 和目标：IC50:155?μM (Ca²⁺)^[1]
TXA₂^[2]In VitroPanax ginseng 中的 Ginsenoside Ro 是一种有益的新型 Ca²⁺ 拮抗化合物并可预防血小板聚集介导的血栓性疾病。 Ginsenoside Ro 剂量依赖性地降低凝血酶刺激的血小板聚集，IC₅₀ 约为 155?μM^[1]。 Ginsenoside Ro 抑制 TXA₂ 的产生，从而消除凝血酶诱导的血小板聚集。 Thromboxane A₂ (TXA₂) 诱导血小板聚集并促进血栓形成。 Ginsenoside Ro 剂量依赖性 (50-300 μM) 降低由凝血酶诱导的 TXB₂ 水平； Ginsenoside Ro (300 μM) 抑制凝血酶介导的 TXB₂ 水平升高 94.9%。在没有人参皂苷 Ro（阴性对照）的情况下，COX-1 活性为 2.3±0.1 nmol/mg 蛋白质。然而，人参皂苷 Ro 剂量依赖性 (50-300 μM) 会降低其活性；在 300 μM 时，COX-1 活性比阴性对照降低了 26.4%。在没有人参皂苷 Ro（阴性对照）的情况下，TXA₂ 合酶 (TXAS) 的活性为 220.8±1.8 ng/mg 蛋白质/分钟。然而，人参皂苷 Ro 剂量依赖性 (50-300 μM) 会降低其活性；在 300 μM 时，TXAS 活性比阴性对照降低了 22.9%。人参皂苷 Ro (300 μM) 对 TXB₂ 产生的抑制作用 (94.9%) 显着高于对 COX-1 (26.4%) 和 TXAS (22.9%) 活性的抑制作用^{[2 ]}。为了评估人参皂苷 Ro 在 Raw 264.7 细胞中的毒性，首先将它们用不同浓度（10 μM、50 μM、100 μM 和 200 μM）的人参皂苷 Ro 处理 24 小时。人参皂苷 Ro 没有显着的剂量依赖性毒性。在用 1 μg/mL LPS 处理后，接下来确定人参皂苷 Ro 对细胞活力和 ROS 水平的影响，ROS 水平是氧化应激的标志物。与未处理的对照相比，LPS 使细胞活力降低约 70%。用 100 μM 和 200 μM 人参皂苷 Ro 预处理 1 小时，然后用 1 μg/mL LPS 孵育 24 小时，可显着提高细胞活力。 ROS 水平和 NO 产生的变化与人参皂苷 Ro 对细胞活力的影响一致^[3]。 体内： 以 25 和 250?mg/kg/天的剂量给小鼠灌胃溶解在水中的人参皂苷 Ro，持续 4 天，然后静脉注射 HT29在 HT29 静脉注射前将人参皂苷 Ro 的血液浓度保持在一定水平以上，然后给小鼠口服人参皂苷 Ro 40 天。处理38天后，对动物实施安乐死，计数肺转移结节数，并通过HT29评估人参皂苷Ro的毒性和小鼠病理学。人参皂苷 Ro (250?mg/kg/day) 显着减少肺表面肿瘤结节的数量，抑制率达到 88% (P?
[4]。

体外：Panax ginseng 中的 Ginsenoside Ro 是一种有益的新型 Ca²⁺ 拮抗化合物，可预防血小板聚集介导的血栓性疾病。 Ginsenoside Ro 剂量依赖性地降低凝血酶刺激的血小板聚集，IC₅₀ 约为 155 μM^[1]。 Ginsenoside Ro 抑制 TXA₂ 的产生，从而消除凝血酶诱导的血小板聚集。 Thromboxane A₂ (TXA₂) 诱导血小板聚集并促进血栓形成。 Ginsenoside Ro 剂量依赖性 (50-300 μM) 降低由凝血酶诱导的 TXB₂ 水平； Ginsenoside Ro (300 μM) 抑制凝血酶介导的 TXB₂ 水平升高 94.9%。在没有人参皂苷 Ro（阴性对照）的情况下，COX-1 活性为 2.3±0.1 nmol/mg 蛋白质。然而，人参皂苷 Ro 剂量依赖性 (50-300 μM) 会降低其活性；在 300 μM 时，COX-1 活性比阴性对照降低了 26.4%。在没有人参皂苷 Ro（阴性对照）的情况下，TXA₂ 合酶 (TXAS) 的活性为 220.8±1.8 ng/mg 蛋白质/分钟。然而，人参皂苷 Ro 剂量依赖性 (50-300 μM) 会降低其活性；在 300 μM 时，TXAS 活性比阴性对照降低了 22.9%。人参皂苷 Ro (300 μM) 对 TXB₂ 产生的抑制作用 (94.9%) 显着高于对 COX-1 (26.4%) 和 TXAS (22.9%) 活性的抑制作用^{[2 ]}。为了评估人参皂苷 Ro 在 Raw 264.7 细胞中的毒性，首先将它们用不同浓度（10 μM、50 μM、100 μM 和 200 μM）的人参皂苷 Ro 处理 24 小时。人参皂苷 Ro 没有显着的剂量依赖性毒性。在用 1 μg/mL LPS 处理后，接下来确定人参皂苷 Ro 对细胞活力和 ROS 水平的影响，ROS 水平是氧化应激的标志物。与未处理的对照相比，LPS 可将细胞活力降低约 70%。用 100 μM 和 200 μM 人参皂苷 Ro 预处理 1 小时，然后用 1 μg/mL LPS 孵育 24 小时，可显着提高细胞活力。 ROS 水平和 NO 产生的变化与人参皂苷 Ro 对细胞活力的影响一致^[3]。

体内：在静脉注射 HT29 之前，以 25 和 250 mg/kg/天的剂量对小鼠灌胃溶解在水中的人参皂苷 Ro，持续 4 天，以便在 HT29 静脉注射之前将人参皂苷 Ro 的血液浓度保持在一定水平之上，随后 40给小鼠口服人参皂苷 Ro 的天数。处理38天后，对动物实施安乐死，计数肺转移结节数，并通过HT29评估人参皂苷Ro的毒性和小鼠病理学。人参皂苷 Ro（250 mg/kg/天）显着减少肺表面肿瘤结节的数量，抑制率达到 88%（P < 0.01）^[4]。

激酶试验：将血小板的微粒体部分与阳性对照 Ozagrel (11 nM，IC50) 或与不同浓度的人参皂苷 Ro 和其他试剂一起在 37°C 下预孵育 5 分钟。加入前列腺素H2引发反应，37℃孵育1分钟；通过添加柠檬酸(1M)终止反应。用 1 N NaOH 中和后，使用 TXB2 EIA 试剂盒测定 TXB2 的量
[2]。

细胞试验：使用 MTT 检测试剂盒测定细胞活力。简而言之，将Raw 264.7细胞以每孔2.0×104细胞的密度铺板于48孔板中，孵育24小时，并用不同浓度的人参皂苷Ro处理24小时。然后研究用人参皂苷 Ro（50 μM、100 μM 和 200 μM）预处理 1 小时如何影响 Raw 264.7 细胞的活力，然后用 1 μg/mL LPS 处理 24 小时。孵育期结束后，每孔加入 10 μL MTT 试剂，并在 37°C、5% CO2 下孵育 3 小时。随后将所得甲晶体溶解在 MTT 溶解溶液中。使用酶标仪在 540 nm 处测定吸光度
[3]。

动物体内实验:小鼠
[4]使用雌性BALB/c小鼠（20-25克，6-8周龄）。通过尾静脉注射HT29细胞来模拟CTC的传播，建立肺转移的实验模型。将0.2 mL PBS中的2×106个细胞的HT29细胞感染到六周龄雌性Balb/c小鼠的尾静脉中。在接种HT29之前，每天口服PBS悬浮B（人参皂苷Ro）预处理，持续4天，然后进行40天的治疗。治疗组 (N = 10) 包括：0 mg/kg、25 mg/kg 和 250 mg/kg 人参皂苷 Ro。每四天测量并记录体重。在肿瘤转移和生长40天以及用B治疗44天后处死小鼠。评估每个治疗组中表面肺转移结节的数量。制备4-5μm厚肺切片的载玻片，石蜡包埋，然后用苏木精和伊红染色
[4]。

研究领域：Membrane Transporter/Ion Channel | Neuronal Signaling | GPCR/G Protein

作用靶点：Calcium Channel | Prostaglandin Receptor

参考文献：
[1]. Kwon HW, et al. Inhibitory Effects of Cytosolic Ca²⁺ Concentration by Ginsenoside Ro Are Dependent on Phosphorylation of IP3RI ａnd Dephosphorylation of ERK in Human Platelets. Evid Based Complement Alternat Med. 2015;2015:764906.
[2]. Jung-HaeShin, et al. Inhibitory effects of thromboxane A2 generation by ginsenoside Ro due to attenuation of cytosolic phospholipase A2 phosphorylation ａnd arachidonic acid release. J Ginseng Res. 9 Jan 2018.
[3]. Kim S, et al. Upregulation of heme oxygenase-1 by ginsenoside Ro attenuates lipopolysaccharide-induced inflammation in macrophage cells. J Ginseng Res. 2015 Oct;39(4):365-70.
[4]. Jiang Z, et al. The traditional Chinese medicine Achyranthes bidentata ａnd our de novo conception of its metastatic chemoprevention: from phytochemistry to pharmacology. Sci Rep. 2017 Jun 20;7(1):3888.