潜伏的HIV不能被抗逆转录病毒药物清除，这是当前实现HIV/AIDS根治的主要难点。根治策略的发展亟待潜伏机制的深入研究。HIV启动子LTR（长末端重复）驱动的前病毒DNA转录水平的抑制是病毒维持潜伏的关键。LTR活性受到宿主因子和病毒本身蛋白的多重调控，其中LTR区域的表观遗传学修饰和染色质构象是调控其活性的关键因素之一。
王建华研究组利用基因芯片技术筛选了多种能够调控HIV转录的宿主细胞因子，并对其中具有代表性的宿主因子进行了系列、深入研究。之前曾报道宿主因子Naf1(HIV Nef-associated factor 1)通过抑制NF-κB信号通路的激活，阻断LTR启动子驱动的病毒转录，维持HIV潜伏（Li C,et al.,2016,J Virol）。
SUN2和lamin A/C相互作用调控HIV转录和潜伏。Lamin A/C把SUN2锚定至LTR Nuc和Nuc-2区域，维持LTR区域抑制性染色质特性，阻止转录因子至LTR的招募，抑制LTR驱动的HIV前病毒基因的转录，维持HIV的潜伏；潜伏HIV的激活或HIV的感染可使SUN2和Lamin A/C结合解离，增强转录因子至LTR的招募，启动LTR驱动的HIV转录。
宿主蛋白SUN2（Sad,UNC-84 domain protein）是在多种细胞中广泛表达的二型跨膜蛋白，定位于细胞内层核膜上，与核纤层蛋白Lamin A/C连接，增加细胞骨架的稳定性，在细胞有丝分裂、DNA损伤修复及调控信号通路和基因转录中起到重要作用。
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