心肌成纤维细胞是心脏内占比约50%的核心非心肌细胞，在心脏修复过程中同时发挥关键的保护作用和潜在的病理负面效应。

一、基础结构支撑作用

‌维持心脏稳态‌：生理状态下分泌胞外基质，构建心脏正常的支撑性结构网络，保障心肌细胞有序排列，维持心脏正常形态与基础舒缩功能。

‌快速修补缺损‌：心脏损伤早期被激活分化为肌成纤维细胞，大量生成富含胶原的疤痕组织，快速填补心肌坏死造成的组织缺损，避免心室壁破裂，维持心脏基本结构完整性。

二、再生修复调控作用

‌细胞重编程转化‌：可通过导入Gata4、Tbx5、Mef2c等核心转录因子，将原位心肌成纤维细胞重编程为诱导心肌细胞样细胞，新生肌细胞可与周边原生心肌细胞电耦合同步跳动，直接补充损伤后丢失的心肌细胞，显著提升损伤后心脏的整体输出功能。

‌亚群特异性调控‌：心内膜起源的特殊成纤维细胞亚群EndoFb，在心脏压力负荷下具备更强的增殖潜能，可调控损伤区域的纤维化进程，是心脏修复过程中纤维化调控的核心功能亚群。

三、潜在病理负面效应

‌过度纤维化风险‌：成纤维细胞持续过度增殖会导致胞外基质大量异常沉积，使心脏弹性下降、心室壁顺应性降低，反而阻碍心脏正常舒缩功能，最终会逐步诱导病理性心肌重塑，加速心力衰竭的发生发展。

‌信号通路异常激活‌：Wnt等信号通路的过度激活会驱动成纤维细胞异常扩增，打破心脏修复的平衡状态，进一步加重心脏纤维化的病理进程。