成年人腿骨中 50% 以上的空间被脂肪占据，这一比例在衰老或疾病发生后会进一步增加。骨髓脂肪细胞数量与生理或病理性骨髓抑制具有高度的相关性。因此，脂肪细胞抑制骨髓造血被作为教科书般的常识。周波等的工作发现，骨髓脂肪细胞能够通过分泌造血干细胞必须生长因子 SCF 促进放化疗后造血干细胞的再生。

利用条件性敲除技术将 Scf 从骨髓脂肪细胞中敲除，会导致放化疗后造血干细胞再生的缺陷，进而降低小鼠的血氧水平和生存率。

周波等的前期工作显示，在生理条件下，内皮细胞和血管外周的间充质干细胞是造血干细胞巢（niche）的核心组分，它们通过结构性或功能性的机制促进造血干细胞的自我更新。在最近的这项研究中，研究人员发现放疗或化疗之后生理性的造血干细胞巢（内皮细胞和间充质干细胞）会受到暂时性的破坏。

为了维持骨髓内的 SCF 的水平，间充质干细胞紧急启动成脂分化。新生成的脂肪细胞成为临时的造血干细胞巢，通过分泌 SCF 等干细胞因子维持机体基本的造血功能。待到骨髓重建之后，“脂肪巢”又被生理性的干细胞巢逐步取代。因此，这项工作揭示了应激条件下造血干细胞巢的动态变化。

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