近年来研究发现，参与 MTB 细胞壁中阿拉伯半乳聚糖的前体—聚十异戊二磷酰-β-D-阿拉伯糖 （Decaprenylphosphoryl-β-D-arabinose, DPA） 合成和利用的相关基因突变也与 EMB耐药相关。

ubiA（即 Rv3806c）是磷酸核糖转移酶的编码基因，与 DPA 的生物合成有关，是决定结核分枝杆菌生长、 生存能力的重要基因。 直接和间接的证据均证明， 虽然 ubiA 本身不是 EMB的直接作用靶点，但当它发生突变时会通过提高细胞内的 DPA 水平，竞争性抑制 EMB 与其靶点 EmbB 结合，从而导致 EMB 耐药，这一现象的发现也为药物研发提供了新方向。

ubiA 突变使 DPA 水平增高的机制尚不完全清楚，目前认为其机制可能是通过加速聚十异戊二磷酸 （ Decaprenylphosphate，DP ） 转化为 DPA 前体聚十异戊二磷酰-β-D-5-磷酸核糖（Decaprenyl-phosphoryl-β-d-5-phosphoribose, DPPR） 实现的。 无论 embB306 是否突变， ubiA突变都会引起 DPA 合成增加，从而导致 EMB 中高水平耐药。Safi 等也证实，当 ubiA突变联合embB突变时会导致 EMB 高水平耐药。