1.病毒

　　病毒感染与淋巴瘤关系较为密切的病毒有：Epstein—barr(EB)、人类细胞淋巴瘤/白血病病毒(HTLV)、人类疱疹病毒6型(HHV-6)。1964年，Epstein等首先从非洲儿童伯基特(Burkitt)淋巴瘤组织传代培养中分离得到EB病毒。这类DNA疱疹型病毒可引起人类B淋巴细胞恶变致Burkitt瘤，80%以上的血清。EB病毒抗体滴度明显升高，而同地区非Burkitt瘤病人中只有14%升高，抗体滴度升高者日后发生Burkiitt淋巴瘤的几率明显增多。在Burkitt瘤细胞核中已提取出该病毒DNA，说明EB病毒可能是Burkitt淋巴瘤的病因。

　　2.细菌

　　幽门螺杆菌(Hp)，与胃MALT淋巴瘤发病关系密切。

　　3.物理因素(辐射)可能机制

①激活癌基因;②细胞突变;③DNA损伤与错误性修复;④染色体畸变。

　　4.化学因素

①长期接触烷化刺、多环芳烃类、亚硝胺类等化合物;②用化疗药物或放、化疗联合使用。

　　5.免疫因素

　　免疫缺陷遗传性免疫缺陷，如毛细血管扩张性共济失调、Wiscott-Aldrich综合征、遗传性丙种球蛋白缺乏症等患者的淋巴瘤发生率显著升高。自身免疫性疾病，如干燥综合征、系统性红斑狼疮等也有并发淋巴瘤者。提示持续反复的自身抗原刺激、异体器官移植或免疫缺陷引起的反复感染，使细胞发生增殖反应.而免疫缺陷发生抑制性T细胞监视功能失调，细胞无限制性增殖，最终导致淋巴瘤的发生。

　　6.遗传因素

　　Rafts等报道，霍奇金病的一级亲属中霍奇金病的发病率为普通人的3倍。

　　组织学分类

　　与霍奇金病比较，NHL是一组组织学类型、临床表现和生物学行为有显著差异的淋巴细胞肿瘤性疾病。NHL侵犯结外组织的倾向大，往往多灶性起病，所以疗效较霍奇金病差，临床过程不一，治疗效果也有显著性差异。NHL的组织学分类对认识NHL组织发生学，制定合理的治疗方案和判断预后，都具有重要的意义。1966年Rappaport根据病理组织学特点及增生的细胞成分和分化程度，将NHL分为结节型(又称滤泡型)和弥漫型两大类。

　　1980年国际淋巴瘤讨论会分类法：按肿瘤的恶性程度分为低度、中度和高度三类。1982年，美国国立癌症研究所参考各家分类，根据肿瘤生物学行为，制订了一个既能供临床使用又能与其他分类转换的NHL的工作分类法。我国病理学家在1985年成都会议上，根据国内NHL的特点，参考国际工作分类，拟订了我国的NHL工作分类。