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Atractylenolide I

MCE 国际站：Atractylenolide I

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-N0201

CAS：73069-13-3

中文名称：白术内酯 I

Synonyms：白术内酯 I

纯度：99.94%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Atractylenolide I 是从白术根中得到的倍半萜烯，具有神经保护、抗过敏、抗炎和抗癌等多种生物活性。Atractylenolide I 为 TLR4 的拮抗剂，同时在 A375 细胞中，能够降低 JAK2 和 STAT3 的磷酸化水平。

生物活性：Atractylenolide I 是一种源自白术根茎的倍半萜烯，具有多种生物活性，例如神经保护、抗过敏、抗炎和抗癌特性。 Atractylenolide I 降低 A375 细胞中磷酸化 JAK2 和 STAT3 的蛋白水平，并作为 TLR4 拮抗剂。 IC50 和目标：JAK2、STAT3^[1]、TLR4^[4]体外： Atractylenolide I (40 , 60, 80, 100, 120, 150 μM) 剂量依赖性和时间依赖性降低人 A375 黑色素瘤细胞在处理 24、48 和 72 小时后的细胞活力。 Atractylenolide I（50 和 100 μM）在处理 48 小时后以剂量依赖性方式诱导 A375 细胞凋亡。 Atractylenolide I (100 μM) 显着降低 A375 细胞中磷酸化 JAK2 和 STAT3 的蛋白质水平，而对总 JAK2 和 STAT3 没有影响。此外，Atractylenolide I 抑制 STAT3 靶向基因的 mRNA 表达，包括 Bcl-xL、MMP-2 和 MMP-9^[1]。 Atractylenolide I（高达 100 μM）对正常细胞没有毒性。 Atractylenolide I (25, 50 μM) 降低 VSMC 中 Ox-LDL 诱导的 TNF-α、IL-6 和 NO 的产生。 Atractylenolide I（12.5、25 或 50 μM）显着降低 MCP-1 的水平并抑制 Ox-LDL 诱导的 VSMC 增殖和迁移。 Atractylenolide I (25, 50 μM) 抑制泡沫细胞的阳性染色，并显着降低脂质积累。 Atractylenolide I (50 μM) 抑制 Ox-LDL^[3] 刺激的 VSMC 中的 p38MAPK 和 NF-κB p65 表达。 Atractylenolide I (1, 10, 100 μM) 在 EOC 细胞中通过 MyD88 依赖性 TLR4 信号转导下调紫杉醇诱导的 VEGF 和生存素表达^[4]。 体内：Atractylenolide I（5、10 或 20 mg/kg，口服）可恢复遭受慢性不可预知轻度应激 (CUMS) 的小鼠的体重下降。白术内酯 I 减轻 CUMS 诱导的抑郁样行为，减轻 CUMS 诱导的海马神经递质水平失衡，减少 CUMS 诱导的海马促炎细胞因子水平和小鼠海马 NLRP3 炎症小体的增加^{[2]< /sup>。}

体外：Atractylenolide I (40，60，80，100，120，150 μM) 在处理 24、48 和 72 小时后，剂量和时间依赖性地降低人 A375 黑色素瘤细胞的细胞活力。Atractylenolide I (50 和 100 μM) 在处理 48 小时后以剂量依赖性方式诱导 A375 细胞凋亡。Atractylenolide I (100 μM) 显著降低 A375 细胞中磷酸化 JAK2 和 STAT3 的蛋白质水平，而对总 JAK2 和 STAT3 没有影响。此外，Atractylenolide I 抑制 STAT3 靶向基因的 mRNA 表达，包括 Bcl-xL、MMP-2 和 MMP-9[1]。Atractylenolide I (高达 100 μM) 对正常细胞没有毒性。Atractylenolide I (25，50 μM) 降低 VSMC 中 Ox-LDL 诱导的 TNF-α、IL-6 和 NO 的产生。Atractylenolide I (12.5、25 或 50 μM) 显著降低 MCP-1 的水平并抑制 Ox-LDL 诱导的 VSMC 增殖和迁移。Atractylenolide I (25，50 μM) 抑制泡沫细胞的阳性染色，并显著降低脂质积累。Atractylenolide I (50 μM) 抑制 Ox-LDL 刺激的 VSMC 中的 p38MAPK 和 NF-κB p65 表达[3]。Atractylenolide I (1，10，100 μM) 在 EOC 细胞中通过 MyD88 依赖性 TLR4 信号转导下调紫杉醇诱导的 VEGF 和生存素表达[4]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：Atractylenolide I (5、10 或 20 mg/kg，口服) 可恢复遭受慢性不可预知轻度应激 (CUMS) 的小鼠的体重下降。Atractylenolide I 减轻 CUMS 诱导的抑郁样行为，减轻 CUMS 诱导的海马神经递质水平失衡，减少 CUMS 诱导的海马促炎细胞因子水平和小鼠海马 NLRP3 炎性体的增加[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

动物实验：小鼠[2] 适应一周后，将 48 只雄性 ICR 小鼠随机分为 6 组（每组 8 只）：对照组（无应激 + 生理盐水载体）、模型组（CUMS + 生理盐水载体）、三个 Atractylenolide I 治疗组（CUMS + Atractylenolide I）和一个氟西汀组（CUMS + FLU）。从第 4 周开始，每天通过口服管饲法给予 Atractylenolide I（5、10 或 20 mg/kg）或氟西汀（20 mg/kg），持续 3 周。在一次给予 Atractylenolide I 或氟西汀后，进行行为测试[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：简而言之，用指定浓度的 Atractylenolide I 预处理血清饥饿的 VSMC 1 小时，然后用 Ox-LDL 刺激 24 小时。加入 MTT 后形成的紫色甲臜晶体溶解在 DMSO 中，并在 540 nm 处测量吸光度。活力或增殖率以对照（未处理的 VSMC）的百分比计算[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：TLR7 TLR9

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参考文献：

[1]. Atractylenolide I, et al. The JAK2/STAT3 pathway is involved in the anti-melanoma effects of atractylenolide I. Exp Dermatol. 2018 Feb;27(2):201-204.
[2]. Gao H, et al. Anti-depressant-like effect of atractylenolide I in a mouse model of depression induced by chronic unpredictable mild stress. Exp Ther Med. 2018 Feb;15(2):1574-1579.
[3]. Li W, et al. Atractylenolide I restores HO-1 expression and inhibits Ox-LDL-induced VSMCs proliferation, migration and inflammatory responses in vitro. Exp Cell Res. 2017 Apr 1;353(1):26-34.
[4]. Huang JM, et al. Atractylenolide-I sensitizes human ovarian cancer cells to paclitaxel by blocking activation of TLR4/MyD88-dependent pathway. Sci Rep. 2014 Jan 23;4:3840.