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Scutellarin

MCE 国际站：Scutellarin

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-N0751

CAS：27740-01-8

中文名称：野黄芩苷；野黄芩甙；灯盏花乙素；高黄芩苷；高黄芩甙；印黄芩苷；黃芹素

Synonyms：野黄芩苷

纯度：98.56%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 1 年 -20°C 6 个月

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Scutellarin 是从黄芩中分离到的黄酮类物质，在 HCC 细胞中，能够下调 STAT3/Girdin/Akt 信号通路，在破骨细胞中，能够抑制 RANKL 介导的 MAPK/NF-κB 信号通路。Scutellarin 具有抗 HIV-1IIIB，HIV-1(74V) 和 HIV-1KM018 的活性，EC50 分别为 26 μM，253 μM 和 136 μM。

生物活性：黄芩苷是一种从黄芩中分离出来的活性黄酮，可下调 HCC 细胞中的 STAT3/Girdin/Akt 信号通路，并抑制 RANKL 介导的 MAPK 和 NF-κB 信号通路破骨细胞中的通路。灯盏花乙素对 HIV-1IIIB、HIV-1(74V) 和 HIV-1KM018 具有活性，EC₅₀分别为 26 μM、253 μM 和 136 μM。 体外：灯盏花乙素处理以剂量依赖性方式显着降低 HepG2 细胞活力，并在体外抑制 HCC 细胞的迁移和侵袭。灯盏花乙素处理显着降低 HCC 细胞中的 STAT3 和肌动蛋白丝束 (Girdin) 表达、STAT3 和 Akt 磷酸化。引入 STAT3 过表达可恢复灯盏花乙素下调的 Girdin 表达、Akt 激活、HCC 细胞的迁移和侵袭。此外，Girdin 过表达的诱导完全消除了灯盏花乙素对 HCC 细胞 Akt 磷酸化、迁移和侵袭的抑制作用。灯盏花乙素可通过下调STAT3/Girdin/Akt信号通路抑制HCC细胞体内转移和体外迁移侵袭^[1]。灯盏花乙素选择性增强 Akt 磷酸化^[2]。灯盏花乙素是一种推定的治疗剂，因为已发现它不仅可以抑制小胶质细胞活化，从而改善神经炎症，还可以增强星形胶质细胞反应。 Acutellarin 通过上调神经营养因子等的表达来放大星形胶质细胞反应，从而表明其神经保护作用。值得注意的是，灯盏花乙素对反应性星形胶质细胞的作用是由支持两种神经胶质类型之间功能性“串扰”的活化小胶质细胞介导的^[3]。灯盏花乙素可抑制 RANKL 介导的破骨细胞生成、破骨细胞骨吸收功能以及破骨细胞特异性基因（抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRAP)、组织蛋白酶 K、c-Fos、NFATc1）的表达水平。进一步研究表明，灯盏花乙素可抑制 RANKL 介导的 MAPK 和 NF-κB 信号通路，包括 JNK1/2、p38、ERK1/2 和 IκBα 磷酸化^[5]。 体内灯盏花乙素（50 mg/kg/天）显着减轻体内 HCC 肿瘤的肺和肝内转移。灯盏花乙素治疗组肺部和肝内转移瘤数量明显少于对照组^[1]。与 SAH 组相比，用灯盏花乙素治疗的大鼠在神经行为缺陷方面表现出显着缓解。与 SAH 大鼠相比，灯盏花素增强了 eNOS 的表达^[4]。

体外：灯盏花素治疗以剂量依赖性方式显著降低 HepG2 细胞活力，并在体外抑制肝癌细胞的迁移和侵袭。灯盏花素治疗可显著降低肝癌细胞中的 STAT3 和肌动蛋白丝梁 (Girdin) 表达、STAT3 和 Akt 磷酸化。引入 STAT3 过表达可恢复灯盏花素下调的 Girdin 表达、Akt 活化、肝癌细胞的迁移和侵袭。此外，诱导 Girdin 过表达可完全消除灯盏花素对肝癌细胞 Akt 磷酸化、迁移和侵袭的抑制。灯盏花素可通过下调 STAT3/Girdin/Akt 信号传导来抑制肝癌细胞体内转移以及体外迁移和侵袭[1]。灯盏花素选择性地增强 Akt 磷酸化[2]。灯盏花素是一种假定的治疗剂，因为它不仅能抑制小胶质细胞活化，从而改善神经炎症，还能增强星形胶质细胞反应。灯盏花素通过上调神经营养因子等的表达来增强星形胶质细胞反应，从而表明其具有神经保护作用。值得注意的是，灯盏花素对反应性星形胶质细胞的影响是由激活的小胶质细胞介导的，支持两种胶质细胞类型之间的功能性“串扰”[3]。灯盏花素可以抑制 RANKL 介导的破骨细胞生成、破骨细胞骨吸收功能以及破骨细胞特异性基因（抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRAP)、组织蛋白酶 K、c-Fos、NFATc1）的表达水平。进一步研究表明，灯盏花素能抑制RANKL介导的MAPK和NF-κB信号通路，包括JNK1/2、p38、ERK1/2和IκBα磷酸化[5]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：灯盏花素（50 mg/kg/天）可显著减轻体内HCC肿瘤的肺转移和肝内转移。灯盏花素治疗组的肺转移和肝内转移肿瘤数量明显少于对照组[1]。与SAH组相比，接受灯盏花素治疗的大鼠的神经行为缺陷明显减轻。与SAH大鼠相比，灯盏花素增强了eNOS表达[4]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：建立原位肝异种移植模型，用异氟烷麻醉小鼠，在小鼠腹部开一个小切口。将 2×106 SK-Hep1 细胞和 30 μL Matrigel 注射到小鼠的左肝叶。原位肝移植 24 小时后，将小鼠随机分组，连续 35 天每天腹膜内注射灯盏花素 (50 mg/kg/天) 或载体 (0.9% NaCl，生理盐水) (每组 n=10)。随后处死小鼠，切除肺和肝，在 10% 缓冲福尔马林中固定，石蜡包埋，进行苏木精和伊红染色。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：HepG2 细胞（1×105/孔）在 96 孔板中培养，用浓度为 5、10、20、30 和 100 μM 的灯盏花素或仅用载体处理三次，处理 24 小时。通过 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物 (MTT) 测定法检测细胞活力，并以相对于对照的增殖百分比表示。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：STAT3 HIV-1

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参考文献：

[1]. Ke Y, et al. Scutellarin suppresses migration and invasion of human hepatocellular carcinoma by inhibiting the STAT3/Girdin/Akt activity. Biochem Biophys Res Commun. 2016 Dec 18. pii: S0006-291X(16)32174-X
[2]. Yang LL, et al. Differential regulation of baicalin and scutellarin on AMPK and Akt in promoting adipose cell glucose disposal. Biochim Biophys Acta. 2016 Nov 27;1863(2):598-606.
[3]. Wu CY, et al. Scutellarin attenuates microglia-mediated neuroinflammation and promotes astrogliosis in cerebral ischemia - a therapeutic consideration. Curr Med Chem. 2016 Nov 18. [Epub ahead of print]
[4]. Li Q, et al. Scutellarin attenuates vasospasm through the Erk5-KLF2-eNOS pathway after subarachnoid hemorrhage in rats. J Clin Neurosci. 2016 Dec;34:264-270
[5]. Zhao S, et al. Scutellarin inhibits RANKL-mediated osteoclastogenesis and titanium particle-induced osteolysis via suppression of NF-κB and MAPK signaling pathway. Int Immunopharmacol. 2016 Nov;40:458-465
[6]. Zhang GH, et al. The anti-HIV-1 effect of scutellarin. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Sep 2;334(3):812-6.