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Oxidopamine

MCE 国际站：Oxidopamine hydrobromide

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-B1081A

CAS：636-00-0

中文名称：6-羟基多巴胺氢溴酸盐

Synonyms：6-羟基多巴胺氢溴酸盐; 6-Hydroxydopamine hydrobromide; 6-OHDA hydrobromide

纯度：99.95%

存储条件：4°C, stored under nitrogen *该产品在溶液状态不稳定，建议您现用现配，即刻使用。

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Oxidopamine (6-OHDA) hydrobromide 是神经递质多巴胺 (neurotransmitter dopamine) 的拮抗剂。Oxidopamine hydrobromide 是一种广泛应用的神经毒素，可选择性破坏多巴胺能神经元。Oxidopamine hydrobromide 促进 COX-2 激活，导致 PGE2 合成和促炎细胞因子 IL-1β 的分泌。Oxidopamine hydrobromide 可用于帕金森病 (PD)、注意缺陷多动障碍 (ADHD) 和莱施奈恩综合症的研究。

生物活性：Oxidopamine (6-OHDA) hydrobromide 是神经递质多巴胺的拮抗剂。 Oxidopamine hydrobromide 是一种广泛使用的神经毒素，可选择性地破坏多巴胺能神经元。氢溴酸氧多巴胺促进COX-2活化，导致PGE₂合成和促炎细胞因子IL-1β分泌.氢溴酸氧多巴胺可用于帕金森病（PD）、注意力缺陷多动障碍（ADHD）和Lesch-Nyhan综合征的研究^[1][2]支持>[3]^[4]。 体外氢溴酸氧多巴胺（0-500 μM，24 小时）以浓度依赖性方式降低 Neuro-2a 细胞和 SH-SY5Y 细胞的活力^[1].
氢溴酸氧化多巴胺 (75-150 μM, 0-24 h) 诱导 COX-2 表达和核转位^[1].
氧化多巴胺hydrobromide (75-150 μM, 0-24 h) 引起 PGE₂ 生物合成和促炎细胞因子 IL-1β 的产生^[1]。
0-150 μM, 12 h) 诱导嗜铬细胞瘤 PC12 细胞细胞凋亡和线粒体膜去极化^[3]。
氢溴酸氧化多巴胺 (75 μM, 0-12 h) ) 诱导 p38 磷酸化^[3]。 体内实验：氢溴酸氧化多巴胺（5 μg/2 μL，单侧注射入右侧纹状体）诱导大鼠黑质多巴胺能神经元变性^{[2]< /sup>。}

体外：Oxidopamine hydrobromide (0-500 μM，24 小时) 以浓度依赖性方式降低 Neuro-2a 细胞和 SH-SY5Y 细胞的活力[1]。Oxidopamine hydrobromide (75-150 μM，0-24 h) 诱导 COX-2 表达和核转位[1]。Oxidopamine hydrobromide (75-150 μM，0-24 h) 引起 PGE 2 生物合成和促炎细胞因子 IL-1β 的产生[1]。Oxidopamine hydrobromide (0-150 μM，12 h) 诱导细胞凋亡和嗜铬细胞瘤 PC12 细胞的线粒体膜去极化[3]。Oxidopamine hydrobromide (75 μM，0-12 h) 诱导 p38 磷酸化[3]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：Oxidopamine hydrobromide can be used in animal modeling to construct Parkinson's syndrome models. Oxidopamine hydrobromide (5 μg/2 μL, unilaterally injected into the right striatum) induces degeneration of dopaminergic neurons in substantia nigra of rats
[2]. (1) 在右侧纹状体的两个坐标点处单侧注射 Oxidopamine hydrochloride (5 μg/2 μL/位点)。① 距离前卤 AP, ?0.7; L, ?3.0; DV, ?5.5 和 4.5 mm。② 距离前卤 AP, ?0.2; L, ?2.6; DV, ?5.5 和 4.5 mm。这两个坐标点共注射 10 μg/4 μL)。(2) 为避免 Oxidopamine hydrochloride 自动氧化，需避光新鲜制备，并使用 5 μL 微量注射器以 0.5 μL/min 的速度进行注射。注射完毕后，注射器留在原位 5 分钟，然后缓慢拔出，以使毒素扩散并防止毒素回流。(3) 在损伤后第 56 天，动物在深度氟烷麻醉下断头，迅速从颅骨中取出大脑，用冷却的生理盐水冲洗，并在冰上从损伤和未损伤的纹状体中解剖出包含尾状核-壳核头部的组织样本。(4) 动物饲养环境为 12 小时光照/黑暗循环，温度控制在 22-23°C，且允许自由获取食物和自来水。 造模成功指标 行为监测：大鼠出现旋转且旋转圈数大于 210 r/30 min。分子变化：COX-2、TNF-α mRNA和 COX-2 蛋白水平升高。组织病理学变化：染色质在核周围凝结成团，并且存在明显的线粒体肿胀和空泡化。诱导的黑质纹状体神经末梢病变。纹状体多巴胺水平降低和同侧黑质中酪氨酸羟化酶免疫反应性细胞数量减少，并伴有剩余多巴胺能神经元的长期显著萎缩。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

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参考文献：

[1]. Kang X, et al. Cyclooxygenase-2 contributes to oxidopamine-mediated neuronal inflammation and injury via the prostaglandin E2 receptor EP2 subtype. Sci Rep. 2017 Aug 25;7(1):9459.
[2]. Jin F, et al. Neuroprotective effect of resveratrol on 6-OHDA-induced Parkinson's disease in rats. Eur J Pharmacol. 2008 Dec 14;600(1-3):78-82.
[3]. Fujita H et al. Cell-permeable cAMP analog suppresses 6-hydroxydopamine-induced apoptosis in PC12 cells through the activation of the Akt pathway. Brain Res. 2006 Oct 3;1113(1):10-23.
[4]. Soto-Otero R et al. Autoxidation and neurotoxicity of 6-hydroxydopamine in the presence of some antioxidants: potential implication in relation to the pathogenesis of Parkinson's disease. J Neurochem. 2000 Apr;74(4):1605-12.