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JIB-04

MCE 国际站：JIB-04

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：199596-05-9

纯度：0.9829

货号：HY-13953

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：JIB-04 是 Jumonji 组蛋白去甲基酶 (Jumonji histone demethylase) 广谱抑制剂，能抑制 JARID1A，JMJD2E，JMJD3，JMJD2A，JMJD2B，JMJD2C 和 JMJD2D 的活性，其 IC50 值分别为 230，340，855，445，435，1100 和 290 nM。

体外：JIB-04 对癌细胞和正常细胞具有持续选择性，肺癌和前列腺癌系的敏感性高于 HBEC 和 PrSC/PrEC（IC50 低至 10 nM）。JIB-04 抑制细胞 Jumonji 去甲基化酶活性，而 Jumonji 水平会影响 JIB-04 在细胞中的作用[1]。JIB-04 显著抑制 GB 细胞系和干细胞富集培养物的增殖。JIB-04 对 KDM5A 发挥最大抑制活性，调节参与控制癌细胞生长的基因表达，导致 H3K4 高甲基化。此外，JIB-04（2500 nM）可激活自噬和凋亡途径并灭活 PI3K。JIB-04 还与 TMZ 协同杀死 GB 细胞[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：JIB-04 可显著降低小鼠因癌症导致的死亡率，延长小鼠的存活时间[1]。JIB-04（60、40 和 20 mg/kg，腹腔注射）在小鼠脑中达到生物活性浓度。原位 GB 异种移植模型显示，接受 JIB-04 治疗的小鼠的存活时间趋于延长，风险比为 0.5[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：对于异种移植，将 4-6 周大的雌性裸鼠饲养在 UTSW 的清洁设施中，标准条件下饲养。皮下注射 200 万个 H358 细胞或 500 万个 A549 细胞，并在监测下让其生长 2-3 周。当肿瘤达到约 200 mm3 时，开始以重量和肿瘤体积匹配对进行治疗（每个细胞系的每个治疗组 n=7）。药物或载体通过腹膜内注射给药，每周 2 至 3 次，共 5 周，剂量为 110 mg/kg，注射至所有携带 H358 异种移植物的小鼠；或通过管饲法每周 3 次，将 12.5% Cremophor EL、12.5% DMSO 的水悬浮液以 55 mg/kg 注射至携带 A549 异种移植物的小鼠。每周两次通过卡尺测量监测肿瘤体积。在治疗的五周内对动物进行称重和观察。在治疗结束时，通过二氧化碳窒息和颈椎脱位对小鼠实施安乐死，收集血液、肿瘤和主要器官并称重。使用 Excel 软件对治疗组进行配对、方差不等、单尾 t 检验。MCE 尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：对于细胞活力测定，将细胞以 1500-3000 个细胞/孔的密度接种在 96 孔板中，第二天用剂量增加的化合物处理 4 天，然后使用 Promega 的 Cell Titer 或 Cell Titer-Glo 试剂通过标准 MTS 测定评估其活力。使用 Spectra Max 或 FlouroStar Omega 板读数器测量 490 nm 和 650 nm 处的吸光度或发光度。数据标准化为未处理的对照（100% 活力）。每个细胞系在 2-5 个独立测定中进行测试，每个测定包含 4-8 个重复。使用内部开发的高通量软件 DIVISA 计算 IC50 值，用于存储和分析药物敏感性测定。使用非线性回归模型绘制剂量反应曲线，并从拟合曲线确定 IC50。报告了来自 2-5 个独立测定的平均 IC50，每个测定包含 4-8 个重复。 MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：KDM4 KDM6 KDM5

热销产品：Sulforaphane | Infliximab | Nicotinamide | Carboplatin | AP20187 | Vancomycin (hydrochloride) | Urelumab | CCCP | Calcitriol | Simvastatin

Trending products：Recombinant Proteins | Bioactive Screening Libraries | Natural Products | Fluorescent Dye | PROTAC | Isotope-Labeled Compounds | Oligonucleotides

参考文献：

[1]. Wang L, et al. A small molecule modulates Jumonji histone demethylase activity ａnd selectively inhibits cancer growth. Nat Commun, 2013. 4: p. 2035.[2]. Banelli B, et al. Small molecules targeting histone demethylase genes (KDMs) inhibit growth of temozolomide-resistant glioblastoma cells. Oncotarget. 2017 Apr 4.