2020年11月4日，Plant, Cell & Environment在线发表了中国科学院植物研究所徐云远研究员为通讯作者题为“Phosphatase OsPP2C27 directly dephosphorylates OsMAPK3 and OsbHLH002 to negatively regulate cold tolerance in rice”的研究论文。

提高耐寒性是水稻育种的主要目标之一。OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1信号传导通路增强了水稻的耐寒性：该激酶被冷胁迫激活，而后转录因子被激活的激酶磷酸化，从而触发了冷响应基因的表达。然而，关于这条信号通路如何及时被抑制以避免其处于连续激活状态仍知之甚少。该研究发现一种新的2C型蛋白磷酸酶OsPP2C27，其可负调节OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1通路。在冷处理过程中，OsMAPK3活性发生动态变化。体外和体内条件下，OsPP2C27与OsMAPK3存在直接相互作用并使其去磷酸化。OsPP2C27还可以直接使OsbHLH002（OsMAPK3的靶标）去磷酸化。冷处理后，与野生型相比，OsPP2C27-RNAi株系和T-DNA插入突变体的存活率较高，而过表达OsPP2C27株系的存活率较低。此外，OsPPP1和OsDREBs的表达在OsPP2C27-RNAi株系中增加，而在过表达OsPP2C27株系中降低。

该研究结果表明，冷诱导的OsPP2C27通过直接使phospho‐OsMAPK3和phospho‐OsbHLH002去磷酸化，以负调控OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1信号传导通路，从而阻止冷胁迫正向途通路的持续激活，以在低温条件下维持正常生长。