衰老与癌症
潮起潮落，岁月如梭。青春易逝,容颜易老。从细胞生物学的角度来解释衰老即细胞复制衰老，通常除干细胞和大部分肿瘤细胞外，来自不同物种，不同生长阶段的传代培养均存在复制衰老现象。美国生物学家Leonard Hayflick 研究发现，正常细胞具有有限分裂次数,而如HeLa细胞的癌细胞可在体外无限增殖。
衰老的分子机制大致可分为两种。其一是端粒的缩短。1985年在单细胞生物四眼膜虫中发现了与端粒酶相关基因，直到1997年之后才在人类细胞中分离到该物质，端粒酶被描述为晚期癌症的普遍标记物。对体内体外培养的成纤维细胞的研究数据表明，随着年龄和细胞分裂次数的增加，端粒逐渐变短，达到一定的阈值时进入衰老状态。当生命体进入衰老状态时，表现为年老力衰，白发苍苍，两腿颤颤，言语迟缓，两眼呆滞无光，其实质是机体从构成物质、组织结构到生理功能丧失或退化的过程。其二是外界压力诱导的早熟性衰老。外界诱导的早高熟性衰老是损伤积累的过程，内外因诱导的加速衰老。例如活性氧、自由基活跃的外界环境易产生早熟性衰老事件。
端粒缩短的机制:端粒缩短或DNA损伤→P53活化→P21表达→抑制CDK活化→阻止Rb蛋白磷酸化→Rb不能与E2F分离→E2F处于失活状态→G1/S转换所需的若干基因不能转录→细胞停滞在G1/S期→细胞衰老。近几年有研究表明，端粒酶与癌症关系密切，其机制涉及细胞衰老和永生化。端粒的稳定性及端粒酶活性与恶性肿瘤的发生息息相关。《细胞生物学杂志》指出端粒酶可使细胞增长失控而导致癌症。Jerry研究表明，大约80%～90%的人类癌症患者中皆出现端粒酶过度活跃现象。
简而言之，端粒是由一种保护性蛋白复合物组成，位于染色体末端的DNA序列，可防止DNA损伤反应的发生。端粒酶是一种负责大多数成人组织端粒延伸的逆转录酶。端粒缩短促进衰老进程，阻碍癌症发生进展。在科学的方向上，端粒酶是攻克癌症有可能的武器。人类的智慧在于对自然规律的理解与应用，顺应与调节，进入微观细胞域，或许就回到了人类起源的那个岁月，了解完衰老与癌症的奥秘跟端粒及端粒酶息息相关后，一如既往地愿屏幕的你，岁月静好，安然若素。
双色荧光探针分别检测端粒酶催化亚基TERT基因mRNA和内参基因GAPDH mRNA。在进行样本检测时，同时检测阳性细胞293T和阴性MRC-5细胞做为对照，利用∆∆CT法计算样本中TERT基因的相对表达量。
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