宿主-微生物代谢相互作用的不适应在结直肠癌发病中起着关键作用。

近日，一项发表在《Cell Metabolism》上，标题为：“Urea cycle activation triggered by host-microbiota maladaptation driving colorectal tumorigenesis”的文章，公布了一项研究，该研究结合单细胞转录组学、微生物组谱、代谢组学以及结直肠腺瘤和癌组织的临床分析，发现结直肠肿瘤发生过程中，宿主的尿素循环代谢显著激活，伴有具有溶尿能力的有益菌如双歧杆菌缺失，而缺乏溶尿功能的致病菌过多。

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尿素可进入巨噬细胞，抑制p-STAT1与SAT1启动子区域的结合效率，进一步使巨噬细胞偏向以多胺积累为特征的促肿瘤表型。使用尿素循环抑制剂或双歧杆菌补充剂治疗小鼠模型可以减轻尿素介导的肿瘤发生。

总的来说，这项研究强调了尿素循环抑制剂或使用益生菌治疗性地控制微生物成分以预防结直肠癌的效用。

总结：

尿素循环通过结直肠腺瘤-癌序列被激活

尿素循环的激活依赖于具有溶尿能力的肠道微生物的缺乏

肠道尿素过多是结直肠癌发生的一个驱动力

尿素通过多胺的积累使巨噬细胞偏向促肿瘤表型

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