长期以来神经科学家一直认为瘢痕组织是通过神经胶质细胞形成的，神经胶质细胞是中枢神经系统中围绕在神经元周围的特殊细胞，当大脑或脊髓受损时其可以阻碍损伤的神经细胞继续生长，因此难怪研究者们会假设如果他们寻找到一种移除或中和疤痕组织的方法，那么损伤的神经元细胞或许就会进行自我修复。

近日刊登在国际杂志Nature上的一项研究论文中，来自加州大学洛杉矶分校的研究人员通过研究发现，研究者们的上述假设或许阻碍了他们对脊髓损伤修复的研究。文章中利用小鼠进行研究，他们发现，脊髓损伤后疤痕组织的形成实际上会促进神经细胞的再生，而这或将帮助科学家们开发新型方法来进行脊髓损伤的修复。

研究者Sofroniew教授说道，20多年以来，我们一直在利用特殊技术来抑制胶质疤痕形成从而促进神经纤维再生、修复和恢复；但从来没有观察到一种正向的效应；如今我们发现干扰神经胶质疤痕的形成实际上会损伤神经纤维的再生，而神经纤维的再生通常是通过生长因子来刺激的。

文章中研究者对两种类型的西小鼠进行研究，其中一种小鼠机体中特殊的基因可以被开启来抑制机体疤痕的形成，而在另外一种工程化修饰的小鼠中，当其机体形成疤痕后机体可以自动溶解疤痕；利用荧光成像技术，研究者追踪了单一轴突的变化，来观察如果当疤痕被阻断后轴突是否可以接近或者绕过损伤位点；结果发现在所有研究对象中，轴突均为表现出通过损伤部位的生长现象。

随后研究者还进行了一项生化筛查试验，目的在于鉴别在疤痕组织中表达的特殊分子，结果研究者发现了可以支持轴突生长的较高水平的因子，这就表明疤痕组织实际上可以产生特殊的化学信号，虽然信号非常微弱，但其足以促进轴突继续生长了，研究者指出，后期修复中枢神经系统的策略或许会涉及到更多的生长因子的参与，而这些生长因子也将被持续移植入患者的患处发挥相应的作用。

zui后研究者Sofroniew说道，在小鼠模型中利用的特殊技术或许并不能用于患者机体，但当前这项研究工作及其成果对于开发新型策略来帮助神经纤维在多种脊髓损伤处再生提供了新的线索和思路，也为后期进行更为深入的研究奠定了一定基础。

兔抗人、大、小鼠磷酸化糖皮质激素受体IgG大鼠血小板衍生生长因子(PDGF)
兔抗人、大、小鼠磷酸化微管结合蛋白CYLDIgG大鼠血小板生成素(TPO)
兔抗人、大、小鼠磷酸化细胞凋亡信号调节激酶1IgG大鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa(GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61)
兔抗人、大、小鼠磷酸化细胞凋亡信号调节激酶1IgG大鼠血小板活化因子(PAF)
兔抗人、大、小鼠磷酸化细胞分裂周期蛋白25IgG大鼠血小板反应蛋白/凝血酶敏感蛋白1(TSP-1)
兔抗人、大、小鼠磷酸化细胞分裂周期蛋白25IgG大鼠血纤蛋白原降解产物(FDP)
兔抗人、大、小鼠磷酸化细胞分裂周期蛋白25IgG大鼠血纤蛋白原(Fbg)
兔抗人、大、小鼠磷酸化细胞分裂周期蛋白25IgG大鼠血栓素B2(TXB2)
兔抗人、大、小鼠磷酸化细胞死亡调解子IgG大鼠血栓前体蛋白(TpP)