人体铁大部分来源于衰老的红细胞被巨噬细胞吞噬后血红素铁的再循环，另一部分来源于食物铁的吸收，小肠是吸收铁的唯一部位，胃和十二指肠的细胞色素b首先将食物中的Fe3+还原成Fe2+，而后被二价金属离子转运蛋白转运至小肠上皮细胞内，同时，血红素（Heme）也可由肠上皮细胞吸收降解后释放其中的Fe2+，以上途径吸收的Fe2+一方面以铁蛋白的形式储存在肝脏、小肠和巨噬细胞内，供机体需要时利用。

另一方面在膜铁转运蛋白1（ferroportin 1,FPN1）和膜铁转运辅助蛋白（hephaestin,Hp）的共同作用下穿过肠上皮细胞基底膜，释放入血液中，并被氧化成Fe3+与转铁蛋白（transferrin,Tf）结合，以Tf-Fe2的形式运输，通过门脉系统到达肝脏，肝细胞在转铁蛋白受体2（transferrin receptor 2,TfR2）的介导下摄取这些结合铁，部分铁经血液到达骨髓用于血红蛋白合成及红细胞生成，或与幼红细胞上的TfR1结合进入网织红细胞中用于红细胞分化过程中血红蛋白的合成，最终铁在各个组织器官和细胞中被利用。

无论是何种生物，在生理状态下都缺少排泄铁的机制，所以机体的铁稳态关键依赖于小肠铁吸收和机体铁需要之间的平衡。

由上述铁代谢过程可见，FPN1是整个过程中由细胞向血液中运输铁的唯一途径，研究发现，Hepc可与FPN1结合，促进其内化和降解，从而间接调节铁稳态。当机体铁过载时，Hepc基因表达增强，使肝脏合成分泌Hepc增多，从而加速FPN1的降解，关闭铁向血液中转运的出口，进而减少小肠上皮细胞和巨噬细胞向血液中输送的铁；当机体铁缺乏时，以上过程发生相反的改变，从而维持铁稳态。

近年来有研究发现炎症等免疫因素可以导致机体铁代谢发生明显的改变，Hepc的发现为解释免疫反应与铁代谢间的联系提供了途径。

在炎症病人和实验室诱导产生炎症反应的小鼠的尿中Hepc含量明显升高，Hepc mRNA的水平也明显上升。目前认为，炎症主要通过IL-6引起Hepc表达升高。在离体实验和在体实验中均发现IL-6可引起Hepc表达增加，而IL-6基因敲除的小鼠即使注射内毒素也不能引起Hepc表达的增加。免疫反应时，IL-6与IL-6受体α结合后激活JAKs（Janus kinase）使得STAT蛋白磷酸化，尤其是STAT3。磷酸化的STAT蛋白进入细胞核，直接与Hepc基因启动子相应位点结合，促进Hepc的表达。

也有学者认为IL-6是通过SMAD4来调节Hepc表达的，当它抑制了肝细胞中的SMAD4后，便不再对Hepc的表达产生影响。还有学者认为炎症反应时通过NF-κB调节Hepc的表达，在大鼠的Hepc基因中也发现有NF-κB的结合位点。另外也有学者认为感染或炎症反应时，巨噬细胞和嗜中性粒细胞通过产生TLR-4引起Hepc的表达增加，但免疫反应中Hepc具体的调节机制尚未明确。

Hepc作为铁负性调节激素，本身可成为一种降低机体铁水平的外源性药物治疗铁过载疾病。国内外均有学者发现，补充外源性Hepc，对遗传性血色病（hereditaryhemochroma-tosis,HH）、铁相关神经退行性疾病及伴有铁沉积的慢性肝脏疾病等铁代谢相关疾病，都有不同程度的疗效。

铁调素目前与多种疾病相关包括遗传性血色病、难治性缺铁性贫血、红细胞生成异常相关疾病、骨髓异常增生综合征（MDS）、肾病、肝病、阿尔茨海默病、帕金森病、骨质疏松、癌症等，这些疾病从不同方面影响机体铁调素的表达及调控，近年来国内外也有文献报道铁调素与心血管疾病相关，主要由于炎症反应及机体内铁水平既与心血管疾病相关同时也调控铁调素的表达。

铁调素作为机体铁调节的主要激素，就像一把双刃剑既有其积极的方面，即促进铁的吸收减少机体铁水平维持铁平衡，也有其不利的一面即促进炎症反应，使动脉粥样硬化斑块不稳定等，故目前铁调素对心血管疾病的利弊尚无统一定论，需进一步证实[5]。目前研究表明，高血压与炎症反应相关，而目前尚无高血压与铁调素关系的相关研究，铁调素与氧化应激密切相关，故高海拔地区心血管疾病的铁调素水平仍需进一步的研究证实，从而使铁调素应用于心血管疾病的诊断、治疗等方面，更好地服务于临床。

铁调素-25检测试剂盒（德国原装进口）

【规格】96T

【用途】用于血清、肝素血浆中铁调素-25的体外定量检测。

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微孔板上包被了能与生物活性铁调素-25分子抗原位点特异性结合的单克隆抗体；样本中的内源性铁调素与生物素化铁调素竞争结合包被抗体，温育后洗去未结合的部分；加入链霉亲和素-过氧化物酶复合物温育，洗涤；加入底物液，短时间的孵育，发生颜色变化反应；样本中铁调素浓度与颜色的强度成反比。