近日研究人员发现，环境压力是推动成体造血干细胞中DNA损伤的一个主要因素，由此得出结论良好的夜间睡眠可以让你的干细胞保持“年轻”。
正常情况下，许多不同类型的组织特异性成体干细胞，包括造血干细胞都处于一种静息状态，它们很少分裂，对能量的需求极低。理论认为，这种静息状态保护造血干细胞免受DNA损伤，由此让它们避免了过早老化。
然而，在诸如慢性失血或感染等压力状况下，会驱使造血干细胞进入快速的细胞分裂状态以生成新的血细胞及修复受损组织。就像在半夜强迫你起床，将你推入到跑车中，要求你仍然在半梦半醒的状态下以尽可能快的速度环绕赛道开车一样。干细胞在短时间内从休息状态转向极高的活性，要求它们迅速地提高代谢速率，合成新的DNA以及调整细胞分裂。突然不得不同时执行这些复杂的功能，大大增加了出错的可能性。
确实，这项研究中的一些实验表明，在应激期间提高干细胞的能量需求会导致直接损伤DNA的活性代谢物生成增加。如果这种情况发生在细胞试图复制DNA之时，那么就可以导致干细胞死亡，或有可能获得一些致癌突变。
正常干细胞可以修复大多数的这种由压力诱导的DNA损伤，但你承受压力的次数越多，特定干细胞不能有效修复损伤，随后死亡或发生突变为白血病形成埋下种子的可能性就越大。这一模型很好地解释了随着年龄增长干细胞中DNA损伤的逐渐累积，以及当你变老时组织维持和修复自身能力的相应下降。
此外，这项研究还进一步探讨了：这种压力反应是如何影响由DNA修复缺陷引起一种罕见遗传性早衰症的小鼠模型的。范可尼贫血（Fanconianemia）患者的血液系统发生崩溃，有着极高的患癌风险。范可尼贫血小鼠模型有着与人类中完全一样的DNA修复缺陷，但小鼠却不会自发形成几乎所有人类患者中观察到的骨髓衰竭。
EBF1早期B淋巴细胞因子1抗体
EDNRA内皮素受体A抗体
EGFR表皮生长因子受体抗体
EGFR表皮生长因子受体抗体
Egr1早期生长应答蛋白1抗体
EMP-1表皮膜蛋白1抗体
Ephrina1内皮细胞受体蛋白酪氨酸激酶A抗体
EPH receptor A4酪氨酸蛋白激酶A4抗体
EP3前列腺素E受体3抗体
Estrogen Receptor alpha雌激素受体α抗体
ENPP3ENPP3抗体IgG
ERK1 + ERK2丝裂原活化蛋白激酶1/2抗体
ERAS胚胎干细胞RAS蛋白抗体
ETV7转录因子ETV7抗体
ELAVL1/HuRELAVL1抗体
Ecat1胚胎干细胞相关转录因子1抗体
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